LPD lipase 抑制因子

脂肪酶抑制剂 THL 可直接抑制胃肠道脂肪酶，这可能会通过增加细胞内脂质水平导致 LPD 脂肪酶表达的反馈下调。

这种化合物可以抑制长链酰基-CoA合成酶，从而减少甘油三酯合成所需的酰基-CoA，并可能改变脂质信号传导，从而降低LPD脂肪酶的表达。

5-氮杂胞苷进入DNA和RNA后，会破坏LPD脂肪酶基因启动子上的甲基化模式，从而可能降低转录水平，并随之降低LPD脂肪酶的表达。

Trichostatin A可通过抑制组蛋白去乙酰化酶活性来抑制LPD脂肪酶的表达，从而导致组蛋白过度乙酰化和封闭的染色质构象，从而不利于基因转录。

作为PPARγ激动剂，罗格列酮可以通过改变参与脂质摄取和储存的基因的转录活性来降低LPD脂肪酶的表达，从而减少对LPD脂肪酶活性的需求。

洛伐他汀可抑制甲羟戊酸的合成，甲羟戊酸是胆固醇生物合成途径中的一种前体物质，有可能导致 LPD 脂肪酶表达的平衡性降低，这是脂质生物合成活性广泛降低的一部分。

通过抑制神经酰胺合酶，伏马菌素 B1 可破坏鞘脂代谢，从而可能导致 LPD 脂肪酶表达的减少，这是由于控制脂质代谢基因的脂质信号级联发生变化。

这种 MAPK 通路抑制剂可以通过阻止 LPD 脂肪酶基因上调所必需的转录因子的激活来降低 LPD 脂肪酶的表达。

雷帕霉素抑制mTOR信号传导，而mTOR信号传导对于蛋白质合成和细胞生长至关重要，随着细胞代谢过程的下调，可能会导致LPD脂肪酶表达的定向降低。

非诺贝特通过激活PPARα，可导致LPD脂肪酶表达减少，这是基因表达谱更广泛变化的一部分，有利于增加脂质氧化而不是脂质储存。