LONRF3激活剂

通过提高细胞内cAMP水平，佛司可林激活蛋白激酶A（PKA）。PKA磷酸化可以增强泛素-蛋白酶体系统，从而可能提高LONRF3的活性，因为该系统参与蛋白质降解。

PMA 可激活蛋白激酶 C (PKC)，而 PKC 参与细胞信号传导，并可增强泛素化过程。LONRF3 是泛素-蛋白酶体系统的一部分，其活性可能会因泛素化的增加而提高。

离子霉素是一种钙离子载体，可增加细胞内钙离子浓度，从而激活钙离子依赖性蛋白酶。这可能会增加对错误折叠蛋白的蛋白酶体降解需求，从而间接激活LONRF3。

MG-132 可抑制蛋白酶体，导致泛素化蛋白质的积累。这可能会通过上调 LONRF3 的活性来弥补蛋白酶体的抑制作用，从而间接激活 LONRF3。

Auranofin 可抑制硫氧化还原蛋白酶，导致氧化应激。由此导致的错误折叠或受损蛋白质的增加会刺激 LONRF3 的活性，从而维持细胞的蛋白稳态。

亚硒酸钠会增强氧化应激，可能会增加受损蛋白质的水平，而由于 LONRF3 在蛋白质质量控制中的作用，它可能会激活 LONRF3。

Spermidine诱导自噬，这与泛素-蛋白酶体系统中的LONRF3功能密切相关，可能增加LONRF3处理蛋白质自噬周转的活性。

Salubrinal 可抑制 eIF2α 的去磷酸化，导致错误折叠蛋白的积累和蛋白酶体降解需求的增加，并可能在此过程中激活 LONRF3。

塔普西加灵会破坏钙离子平衡，从而导致内质网应激和蛋白酶体活性上调，从而可能增加作为未折叠蛋白反应一部分的LONRF3的活性。

作为蛋白酶体抑制剂，硼替佐米会导致泛素化蛋白质的积累，这可能会间接激活 LONRF3，帮助清除积压的底物。