Kindlin-3 抑制因子

常见的Kindlin-3抑制剂包括但不限于Cilengitide CAS 188968-51-6、RGD肽（GRGDNP）CAS 114681-65-1、（S）-（-） Blebbistatin CAS 856925-71-8、Cytochalasin D CAS 22144-77-0和Y-27632游离碱CAS 146986-50-7。

Kindlin-3抑制剂包括一系列间接调节Kindlin-3活性的化合物，Kindlin-3是一种参与整合素激活和细胞-基质相互作用的重要蛋白质。这些抑制剂主要通过破坏 Kindlin-3 所参与或依赖的信号通路和细胞过程来发挥作用。Cilengitide和RGD肽等整合素抑制剂针对的正是与Kindlin-3相互作用的受体，因此有可能降低Kindlin-3促进细胞粘附的功效。通过竞争性抑制整合素结合，这些化合物间接降低了 Kindlin-3 在整合素活化中的作用。同样，影响细胞骨架动力学的化合物，如 Blebbistatin、细胞松弛素 D、Y-27632 和 Latrunculin A，也会通过改变 Kindlin-3 在其中运作的细胞框架而间接抑制 Kindlin-3。肌动蛋白聚合和肌球蛋白 II 活性的破坏会影响 Kindlin-3 在维持细胞结构和粘附性方面的功能。

焦点粘附激酶（FAK）抑制剂，如FAK抑制剂14和PF-573,228，以及Src家族激酶抑制剂，如达沙替尼和PP2，在调节整合素信号通路中发挥着至关重要的作用。通过抑制这些激酶，这些化合物可以间接影响 Kindlin-3 在整合素介导的信号转导过程中的活性。TGF-β 抑制剂也通过影响信号通路发挥作用，从而间接影响 Kindlin-3 在细胞粘附和迁移中的功能。总之，这些 Kindlin-3 间接抑制剂代表了一种调节细胞粘附和信号通路的多样化方法，突显了细胞-基质相互作用、整合素信号传导和细胞骨架动力学之间复杂的相互作用。它们的作用机制各不相同，表明了在更大的细胞过程和信号转导途径中靶向特定蛋白质功能的复杂性。