IgH 抑制因子

环孢菌素A与免疫淋巴细胞（尤其是T淋巴细胞）的胞浆蛋白亲环蛋白结合。环孢菌素A和亲环蛋白的这种复合物可抑制钙调神经磷酸酶，而钙调神经磷酸酶在正常情况下会诱导白细胞介素-2的转录。白细胞介素-2是一种关键的细胞因子，可触发T细胞和B细胞的增殖，而后者负责产生免疫球蛋白，包括IgH。通过抑制这种信号转导途径，环孢菌素A可有效抑制B细胞的活化，从而抑制IgH的产生。

雷帕霉素与 FKBP12 形成复合物，该复合物与 mTOR 复合物 1（mTORC1）结合，抑制其活性。通过抑制 mTORC1，雷帕霉素可减少 B 细胞的增殖，并由于 B 细胞活化和分化的减少而降低 IgH 的产生和活性。

伊德拉利西选择性抑制磷酸肌酸 3- 激酶（PI3K）的δ异构体，这种酶在造血细胞中表达。PI3K-delta 信号对 B 细胞的活化、增殖和存活非常重要。Idelalisib 对 PI3K-delta 的抑制会导致 B 细胞增殖和存活率降低，从而减少 IgH 的产生和功能。

伊布替尼是布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）的抑制剂。BTK是B细胞受体（BCR）信号传导所必需的，它在B细胞的发育、活化和信号传导中起着至关重要的作用。通过抑制 BTK，伊布替尼会损害 BCR 信号转导，导致 B 细胞增殖和存活率降低，从而降低 IgH 的产生和功能。

R788 可抑制参与 B 细胞受体（BCR）信号传导的脾脏酪氨酸激酶（Syk）。BCR信号对于B细胞的活化和增殖至关重要。通过抑制 Syk，R788 可破坏 BCR 信号转导，从而降低 B 细胞活性，减少 IgH 的产生和功能。

Acalabrutinib可选择性地抑制布鲁顿酪氨酸激酶（BTK），BTK在B细胞受体（BCR）信号传导中发挥着重要作用。Acalabrutinib抑制BTK会导致BCR信号转导减弱，从而降低B细胞的活化、增殖和存活，最终减少IgH的产生和功能。

ABT-199是一种选择性BCL-2抑制剂，BCL-2是一种抗凋亡蛋白。BCL-2的过度表达可使癌性B细胞存活。通过抑制BCL-2，ABT-199可促进这些细胞的凋亡，从而减少可用于产生和分泌IgH的B细胞数量。

Duvelisib 可抑制磷酸肌醇 3-激酶（PI3K）的γ和δ异构体，PI3K 参与 B 细胞的活化和存活。通过抑制 PI3K，Duvelisib 可损害 B 细胞受体信号转导，从而降低 B 细胞的存活率和增殖率，进而减少 IgH 的产生和功能。

扎努布鲁替尼是一种布鲁顿氏酪氨酸激酶（BTK）抑制剂。它会影响B细胞受体信号传导，而该信号传导对于B细胞的增殖和存活至关重要。通过抑制BTK，扎努布鲁替尼可限制B细胞活性，从而减少IgH的产生和功能。