单纯疱疹病毒 2 型(HSV-2)是一种高度流行的病毒病原体,主要与生殖器疱疹感染有关,但也可引起身体其他部位的感染。HSV-2 的特点是能够建立潜伏期,即病毒在宿主神经细胞内处于休眠状态,逃避免疫系统的全面反应。在潜伏期,病毒基因表达有限,这对病毒在宿主体内的维持至关重要。这种策略使 HSV-2 可以在宿主的一生中持续存在,并定期重新激活,导致有症状的爆发或无症状的病毒脱落。病毒的生命周期包括附着于宿主细胞、进入、复制、组装和释放新的病毒颗粒。HSV-2 已进化出操纵宿主细胞机制进行复制和传播的复杂机制,因此成为了解病毒致病机理和宿主-病毒相互作用的广泛研究对象。
HSV-2 从潜伏期被激活,进而导致有成效的病毒复制和随后的疾病表现,受到各种细胞和分子诱因的影响。压力、免疫抑制、荷尔蒙变化以及其他生理或环境因素都可能启动重新激活过程。激活涉及病毒早期基因的上调,这些基因编码启动病毒复制周期所必需的调节蛋白。这些蛋白是其他病毒基因的转录因子,包括负责 DNA 复制、囊膜组装和病毒颗粒形成的早期和晚期基因。从潜伏期重新激活是一个复杂的过程,需要病毒和宿主因子的精确调控。例如,细胞信号通路(如蛋白激酶 C (PKC) 和丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 通路介导的信号通路)的变化与 HSV-2 的重新激活有关。这些途径会受到细胞应激反应的影响,从而将宿主的生理状态与病毒再活化联系起来。了解HSV-2从潜伏期激活的机制对于制定HSV-2相关疾病的管理策略至关重要,重点在于病毒潜伏期和重新激活之间错综复杂的平衡。
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