gp100 抑制因子

常见的 gp100 抑制剂包括但不限于 Dabrafenib CAS 1195765-45-7、Trametinib CAS 871700-17-3、Vemurafenib CAS 918504-65-1、Cobimetinib CAS 934660-93-2 和 Encorafenib CAS 1269440-17-6。

gp100 的化学抑制剂旨在与对黑色素瘤细胞中这种蛋白表达的调控至关重要的特定信号通路相互作用并破坏这种信号通路。达拉菲尼（Dabrafenib）和维莫非尼（Vemurafenib）都是BRAF抑制剂，可以通过靶向BRAF激酶来抑制gp100。通过抑制 BRAF，这些化合物可减少下游信号级联，特别是 MEK/ERK 通路，而 MEK/ERK 通路参与调节包括 gp100 表达在内的各种细胞过程。另一种 BRAF 抑制剂恩科拉非尼（Encorafenib）的作用方式与此类似，也是通过抑制 gp100 的途径，确保减少通常会出现 gp100 过表达的黑色素瘤细胞的生长。Tafinlar、Zelboraf和Braftovi分别是Dabrafenib、Vemurafenib和Encorafenib的商品名，它们通过抑制BRAF激酶进而抑制gp100，有效地发挥了相同的作用。

另一方面，作为 MEK 抑制剂的曲美替尼 (Trametinib)、科比美替尼 (Cobimetinib) 和比尼美替尼 (Binimetinib) 则通过靶向 MEK1 和 MEK2 蛋白间接抑制 gp100。这些蛋白是 MAPK/ERK 通路的关键成分，而 MAPK/ERK 通路是 BRAF 激酶的下游，与细胞增殖和分化过程有关，而细胞增殖和分化过程决定了 gp100 的表达水平。通过抑制 MEK 蛋白，这些化合物可以破坏维持和调节黑色素瘤细胞中 gp100 表达所需的信号传导。商品名为 Mekinist、Cotellic 和 Mektovi 的药物分别对应于曲美替尼 (Trametinib)、科比美替尼 (Cobimetinib) 和比尼美替尼 (Binimetinib)，它们都具有相同的机制，即破坏 MEK/ERK 通路，从而抑制 gp100 在受影响的黑色素瘤细胞中的作用。