作为 GLIPR1L3 激活剂的化合物通过各种生化和细胞机制发挥作用,增强 GLIPR1L3 的活性。这些化合物不会直接与 GLIPR1L3 结合或相互作用,但它们会对 GLIPR1L3 已知或预计会参与的不同细胞信号通路产生影响,尤其是与细胞凋亡和细胞存活有关的通路。
例如,PMA 是一种已知的 PKC 激活剂,可导致作为细胞凋亡信号级联的一部分的下游蛋白磷酸化,而 GLIPR1L3 也参与了这一过程。因此,PMA 对 PKC 的激活可能会增强 GLIPR1L3 的促凋亡功能。同样,Ionomycin 通过增加细胞内的钙水平,可以激活钙依赖蛋白和途径,其中可能包括 GLIPR1L3 所参与的细胞凋亡调节蛋白和途径,从而导致 GLIPR1L3 在促进细胞死亡方面的活性增强。另一个例子包括佛司可林(Forskolin),它可以通过提高 cAMP 水平来激活 PKA。反过来,PKA 又能使参与细胞凋亡途径的靶点磷酸化,从而有可能增强 GLIPR1L3 在这些途径中的活性。Thapsigargin 会破坏钙的平衡,这也会通过激活钙依赖性凋亡途径影响 GLIPR1L3 的活性。
関連項目
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展示:
| 产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | ¥417.00 ¥778.00 ¥1230.00 ¥2459.00 ¥2696.00 ¥9917.00 ¥22203.00 | 47 | |
姜黄素具有多种细胞靶点,已被证明可影响细胞增殖和凋亡。通过影响这些细胞过程,姜黄素可以增强GLIPR1L3的功能活性,后者参与细胞死亡通路。 | ||||||