ENOPH1激活剂

常见的 ENOPH1 激活剂包括但不限于长春花碱 CAS 865-21-4、Nocodazole CAS 31430-18-9、秋水仙碱 CAS 64-86-8、紫杉醇 CAS 33069-62-4 和环氧霉素 CAS 134381-21-8。

ENOPH1激活剂包括一系列可通过影响各种细胞过程来增强ENOPH1功能活性的化合物。微管干扰剂（如长春新碱、硝基咪唑和秋水仙碱）和微管稳定剂紫杉醇会扰乱微管动力学。微管的这种破坏或稳定会引发 ENOPH1 的补偿反应，导致其功能活性增加，从而恢复或维持核孔复合体的形成。

蛋白酶体抑制剂（如依泊霉素、硼替佐米和 MG132）以及蛋白酶抑制剂肌动蛋白会抑制蛋白质降解机制，导致蛋白质在细胞内积累。蛋白质负荷的增加会使核孔复合体的形成增加，从而增强 ENOPH1 的功能活性。同样，核输出抑制剂和内质网蛋白质贩运抑制剂（如左旋霉素 B 和布雷非丁 A）也会增加核孔复合体形成的需求，从而增强 ENOPH1 的功能。抑制 N-连接糖基化和肌浆/内质网 Ca2+ ATP 酶的化合物（如妥乐霉素和硫辛酸）会破坏细胞过程并诱发应激反应。图尼霉素对N-连接糖基化的抑制导致糖蛋白积累，从而增加了核孔复合体促进糖蛋白运输的需要，从而间接刺激了ENOPH1的功能。Thapsigargin 通过抑制肌浆/内质网 Ca2+ ATP 酶来破坏钙平衡。这种破坏需要增加核孔复合体的形成以维持细胞平衡，从而增强 ENOPH1 的功能活性。