Date published: 2025-10-10

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EG666803 抑制因子

常见的 EG666803 抑制剂包括但不限于脂肪酶抑制剂 THL CAS 96829-58-2、辛伐他汀 CAS 79902-63-9、非诺贝特 CAS 49562-28-9、烟酸 CAS 59-67-6 和吉非罗齐 CAS 25812-30-0。

EG666803抑制剂是一类化合物,其特点是能够选择性地抑制与EG666803靶点相关的生物活性。该靶点通常是一个特定信号传导通路中的蛋白质或酶,而抑制剂的作用是通过与其活性位点或变构位点结合来调节其活性,从而改变其功能。EG666803的抑制作用会对更广泛的生化网络产生级联效应,因为这些靶点通常在细胞内的信号级联或调节机制中发挥核心作用。从结构上看,这些抑制剂可能具有与EG666803结合位点发生高亲和力相互作用的核心化学基序,其中可能包括各种杂环骨架、芳香环系统或特定官能团,以提高其结合效率。这些结构元素对于确保这些化合物的特异性和效力至关重要,通常通过大量的结构-活性关系(SAR)研究进行优化。EG666803抑制剂的设计通常依赖于详细的生化测定和计算建模,以预测化学结构的变化将如何影响结合和抑制效力。一个关键点是确保这些抑制剂具有高度选择性,即它们能够强烈抑制EG666803,而对其他蛋白质或酶的脱靶效应却微乎其微。这种选择性对于研究靶点在细胞通路中的功能作用以及确定其在各种生物过程中的作用至关重要。除了结合特性外,在设计中还考虑了溶解度、稳定性和渗透性等性质,以方便其在生物化学测定或细胞研究中的应用。药物化学和分子对接技术的进步极大地提高了对这些抑制剂进行微调以实现最佳性能的能力,使其成为在分子水平上研究细胞机制以及理解EG666803在细胞生理学中复杂作用的有价值的工具。

関連項目

产品名称CAS #产品编号数量价格应用排名

Lipase Inhibitor, THL

96829-58-2sc-203108
50 mg
¥575.00
7
(1)

抑制对脂肪的分解和吸收至关重要的胃肠道脂肪酶,从而可能减少 AADACL2FM3 的脂质底物供应。

Simvastatin

79902-63-9sc-200829
sc-200829A
sc-200829B
sc-200829C
50 mg
250 mg
1 g
5 g
¥338.00
¥982.00
¥1489.00
¥4896.00
13
(1)

阻碍 HMG-CoA 还原酶,导致胆固醇合成减少,从而减少脂质筏的形成,因此可能降低 AADACL2FM3 的活性。

Fenofibrate

49562-28-9sc-204751
5 g
¥451.00
9
(1)

激活 PPARα,影响脂质代谢,导致脂质信号的变化,从而间接抑制 AADACL2FM3。

Nicotinic Acid

59-67-6sc-205768
sc-205768A
250 g
500 g
¥688.00
¥1376.00
1
(1)

通过作用于 GPR109A 受体调节脂质信号转导,这可能会导致 AADACL2FM3 的脂质底物可用性发生改变。

Gemfibrozil

25812-30-0sc-204764
sc-204764A
5 g
25 g
¥733.00
¥2956.00
2
(2)

激活 PPARα 改变脂质代谢,这可能会减少与 AADACL2FM3 活性相关的特定脂质底物或产物的存在。

Ezetimibe

163222-33-1sc-205690
sc-205690A
25 mg
100 mg
¥1061.00
¥2663.00
12
(2)

阻止胆固醇的吸收,从而改变细胞脂质的组成,可能影响 AADACL2FM3 的功能。

Clofibrate

637-07-0sc-200721
1 g
¥361.00
(1)

通过激活 PPARα,它可以影响脂质代谢,从而减少可能成为 AADACL2FM3 底物的特定脂质的供应。

Lovastatin

75330-75-5sc-200850
sc-200850A
sc-200850B
5 mg
25 mg
100 mg
¥316.00
¥993.00
¥3746.00
12
(1)

通过靶向 HMG-CoA 还原酶抑制胆固醇的生物合成,可能会破坏脂质筏相关信号传导和 AADACL2FM3 的活性。

Atorvastatin

134523-00-5sc-337542A
sc-337542
50 mg
100 mg
¥2843.00
¥5585.00
9
(1)

通过抑制 HMG-CoA 还原酶限制胆固醇的生成,从而影响涉及 AADACL2FM3 的脂质信号途径。

Rosuvastatin

287714-41-4sc-481834
10 mg
¥1602.00
8
(0)

通过抑制 HMG-CoA 还原酶减少胆固醇的生物合成,可能影响脂质介导的 AADACL2FM3 调节。