E1AF激活剂

常见的 E1AF 激活剂包括但不限于佛司可林 CAS 66575-29-9、二丁酰-cAMP CAS 16980-89-5、维甲酸（所有反式 CAS 302-79-4）、PMA CAS 16561-29-8 和丁酸钠 CAS 156-54-7。

众所周知，佛司可林能提高细胞内环磷酸腺苷（cAMP），从而引发多米诺骨牌效应，激活蛋白激酶 A（PKA），PKA 是转录因子磷酸化的催化剂，能增强 E1AF 的表达或活性。同样，cAMP 的合成类似物二丁酰-cAMP 可绕过细胞受体直接刺激 PKA，从而可能导致 E1AF 上调。视黄酸进入细胞核，与视黄酸受体结合，影响基因表达模式，包括控制 E1AF 激活的基因表达模式。磷酸酯（如 PMA 和 TPA）是蛋白激酶 C (PKC) 的强力激活剂，PKC 与多种信号通路密切相关，可导致 E1AF 转录和活性增加。这些酯类因其在调节参与细胞生长和分化的各种蛋白质方面的作用而闻名，而在细胞生长和分化过程中，E1AF 是一个关键的调节因子。

生长因子（如表皮生长因子）会引发各自受体的活化，启动下游信号级联，最终导致 E1AF 的上调。组蛋白去乙酰化酶抑制剂（如丁酸钠）可松弛染色质结构，使基因组 DNA 更易于转录，并有可能促进 E1AF 的表达。离子霉素等钙离子促进剂可提高细胞内钙水平，从而激活钙调蛋白依赖性激酶，并可能导致 E1AF 的增加。氯化锂通常与 Wnt 信号通路有关，可能对包括 E1AF 在内的基因调控有影响。β-肾上腺素受体激动剂（如异丙肾上腺素）会增加 cAMP 水平，这与福斯可林相似，表明 E1AF 可能通过 PKA 激活。LY294002 和 U0126 等小分子抑制剂靶向 PI3K 和 MAPK/ERK 通路中的特定信号激酶。通过调节这些途径，这些抑制剂可以改变细胞的调控格局，其中包括 E1AF 的表达或活性。