DPM2 抑制因子

图尼霉素通过阻断 N-乙酰葡糖胺向磷酸多立醇的转移来抑制 N-连接的糖基化，而磷酸多立醇是合成聚糖前体所需的前体。DPM2 是磷酸多立酚甘露糖合成酶复合物的一个亚基，与糖基化有关；抑制这种前体的合成会导致 DPM2 的功能抑制。

施维因能抑制甘露糖苷酶 II，这种酶参与寡糖前体的修剪。这种对 N-聚糖加工的破坏会阻碍 DPM2 参与组装的糖基结构的正常形成，从而间接抑制 DPM2 的功能活性。

蓖麻苷可抑制葡萄糖苷酶 I 和 II，它们是负责从连接的糖基化前体中裂解葡萄糖残基的酶。通过抑制这些酶，蓖麻籽苷可以损害糖基组装的初始步骤，从而间接抑制 DPM2，而 DPM2 对糖基组装至关重要。

脱氧野尻霉素可抑制糖蛋白正常折叠所必需的葡萄糖苷酶I。这种抑制作用会导致错误折叠的糖蛋白堆积，从而间接地破坏DPM2参与的糖基化过程，从而抑制DPM2。

脱氧野尻霉素可抑制甘露糖苷酶 I，这是一种参与加工 N-连接糖的酶。通过抑制这种酶，糖基化中间产物的成熟过程被破坏，由于 DPM2 在合成聚糖结构中的作用，它可以在功能上抑制 DPM2。

Kifunensine 可抑制甘露糖苷酶 I，导致高甘露糖聚糖的积累。这种积累会破坏糖蛋白的正常加工和成熟，从而抑制 DPM2 的活性，而 DPM2 通过其在糖基化途径中的功能直接参与了这一过程。

Brefeldin A 会破坏高尔基体的结构和功能，而高尔基体对于糖蛋白的加工和运输至关重要。由于 DPM2 参与了 ER-Golgi 网络中与多寡糖连接的寡糖的合成，布雷非德菌素 A 造成的破坏会损害 DPM2 活动所需的环境，从而导致 DPM2 的功能抑制。

N-butyldeoxynojirimycin 可抑制葡萄糖苷酶 I 和 II，这两种酶对蛋白质的正常折叠和聚糖加工至关重要。抑制这些酶会破坏糖基化过程，从而间接抑制 DPM2，而糖基化过程对 DPM2 在糖蛋白形成过程中的作用至关重要。

Celgosivir是castanospermine的前药，也是α-葡萄糖苷酶I和II的抑制剂。与castanospermine一样，它可以通过阻断糖蛋白糖基化第一步的关键酶来间接抑制DPM2，而DPM2参与这一过程。