Dcpp2 抑制因子

Palbociclib 可直接抑制细胞周期蛋白依赖性激酶 CDK4 和 CDK6。由于这些激酶对细胞周期中的 G1/S 过渡至关重要，抑制它们会导致细胞周期停滞，从而限制了 Dcpp2 活性的细胞环境，因为 Dcpp2 参与了这些检查点的下游过程。

紫檀烯酮能靶向抑制几种细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK），包括 CDK1、CDK2 和 CDK5，以及糖原合酶激酶 3 beta（GSK-3β）。通过抑制这些激酶，紫檀烯酮破坏了细胞的分裂和调节，从而间接限制了 Dcpp2 的活性，因为激酶活性降低了，本来可以调节 Dcpp2 的功能。

Roscovitine 是 CDK 的抑制剂，如 CDK2、CDK7 和 CDK9，它们参与转录和细胞周期进展的调控。通过抑制这些激酶，罗考维汀会导致细胞增殖和转录活性下降，间接导致 Dcpp2 活性下降，因为它依赖于这些过程。

Ribociclib 能特异性抑制 CDK4 和 CDK6，它们是细胞周期进展不可或缺的部分。通过停止细胞周期，Ribociclib 间接降低了 Dcpp2 的活性，而 Dcpp2 与 CDK4/6 活性下游的 DNA 复制和细胞分裂等过程有关。

Abemaciclib可选择性地抑制CDK4和CDK6，导致细胞周期中的G1期停滞。这种抑制作用会减少细胞增殖，进而降低Dcpp2的功能活性，因为Dcpp2与增殖过程有关。

Dinaciclib 可强效抑制 CDK，包括 CDK1、CDK2、CDK5 和 CDK9。这种对 CDK 活性的广泛抑制导致细胞周期停滞和转录受损，由于 Dcpp2 的活性依赖于细胞增殖和基因表达，这间接导致了 Dcpp2 功能活性的降低。

黄酮哌啶醇可抑制多种 CDK，尤其是参与转录的 CDK9。对转录伸长的抑制会减少对 Dcpp2 所参与的细胞过程至关重要的基因的转录，从而间接削弱 Dcpp2 的活性。

Milciclib可靶向多种CDK并抑制其活性。通过这种方式，它可以导致细胞周期停滞并抑制转录，从而间接降低参与这些激酶下游过程的Dcpp2的功能活性。

SNS-032 是 CDK2、CDK7 和 CDK9 的强效抑制剂，可导致细胞周期停滞并抑制转录。这减少了细胞周期进展的细胞数量，降低了整体转录，间接降低了与这些细胞功能相关的 Dcpp2 活性。

AZD5438 可抑制 CDK1、CDK2 和 CDK9，从而导致细胞周期停滞和转录下调。这种对关键细胞周期和转录调节因子的广谱抑制，通过限制 Dcpp2 活跃的细胞环境，间接导致了对其功能的抑制。