CDNF 抑制因子

常见的CDNF抑制剂包括但不限于6-羟基多巴胺盐酸盐（CAS 28094-15-7）、MPP+碘化物（CAS 36913-39-0）、鱼藤酮（CAS 83-79-4）、百草枯（CAS 1910-42-5）和Thapsigargin（CAS 67526-95-8）。

脑多巴胺神经营养因子（CDNF）的化学抑制剂可以通过各种机制有效地否定这种蛋白质的神经保护功能。6-羟基多巴胺是一种神经毒性化合物，可选择性地破坏多巴胺能神经元和去甲肾上腺素能神经元（CDNF 的主要作用部位），从而导致功能抑制。MPP+（1-甲基-4-苯基吡啶鎓）的作用与此类似，它能被多巴胺能神经元吸收并导致细胞死亡，从而抵消 CDNF 的神经保护作用。轮酮是线粒体复合体 I 的抑制剂，会破坏 CDNF 所支持的线粒体功能，而百草枯会诱发氧化应激，使 CDNF 所帮助加强的细胞防御功能不堪重负。Thapsigargin 和 Tunicamycin 分别通过破坏钙平衡和糖基化诱导内质网应激，从而有效抑制 CDNF 缓解内质网应激的功能。

此外，硫丹（Endosulfan）和阿洛糖（Alloxan）等化学物质会通过氧化应激和兴奋毒性诱导神经细胞死亡和β细胞破坏，而 CDNF 可在这些过程中提供保护，从而间接抑制了该蛋白的功能。秋水仙碱对微管聚合的破坏破坏了神经元结构的完整性，而 CDNF 有助于维持神经元结构的完整性，从而导致其功能受到抑制。β-银环蛇毒素会阻止神经递质的释放，使 CDNF 无法在突触环境中发挥保护作用。3-硝基丙酸会不可逆地抑制琥珀酸脱氢酶，导致神经细胞死亡，从而抑制 CDNF 的神经保护作用。最后，甲基汞会导致神经元氧化损伤和细胞凋亡，促进 CDNF 专门负责保护的细胞死亡，从而在功能上抑制该蛋白质的保护能力。