CCDC22激活剂

佛司可林直接刺激腺苷酸环化酶，导致细胞内环状 AMP（cAMP）水平升高。cAMP 升高会激活蛋白激酶 A (PKA)，从而使各种蛋白质磷酸化，包括那些可能与 CCDC22 复合物的蛋白质，从而增强 CCDC22 在细胞过程中的功能活性。

异诺霉素具有钙离子拮抗剂的功能，能增加细胞内的钙浓度。钙离子的升高可激活钙依赖性信号通路，从而促进 CCDC22 参与细胞信号网络，间接增强其功能活性。

PMA激活蛋白激酶C（PKC），后者可调节多种信号通路。PKC激活可导致与CCDC22相互作用或属于其信号复合物的蛋白质磷酸化，从而增强CCDC22在这些通路中的作用。

这种cAMP类似物能够抵抗磷酸二酯酶的降解，从而有效提高细胞内cAMP水平。结果是持续激活PKA，从而通过磷酸化事件增强CCDC22相关的信号传导通路。

SF1670是PTEN的一种强效抑制剂，PTEN是一种与PI3K/Akt信号传导相反的磷酸酶。抑制PTEN可增强PI3K/Akt信号传导通路活性，从而间接增强CCDC22在相关信号级联中的功能活性。

作为某些蛋白磷酸酶的抑制剂，萼氨醇 A 可以阻止 CCDC22 信号网络中的蛋白质去磷酸化。这种持续的磷酸化状态可增强涉及 CCDC22 的通路的活性。

EGCG已知能够抑制多种蛋白激酶，并已被证明能够改变信号通路。通过影响这些激酶，EGCG可能会改变细胞信号的平衡，从而增强CCDC22参与的通路。

LY294002 是 PI3K 的特异性抑制剂，但矛盾的是，它可能会导致代偿信号通路的激活，从而增强 CCDC22 在细胞信号传导中的功能。

作为PARP抑制剂，奥拉帕尼可能会影响DNA修复途径。如果DNA修复机制的改变是细胞对DNA损伤反应的一部分，那么这种改变可能会间接增强CCDC22的活性。

阿尼霉素通过抑制肽转移酶来干扰蛋白质合成。这种压力可以激活应激激活蛋白激酶（SAPK）通路，从而增强CCDC22在应激反应中的信号传导作用。