β-1,3-Gal-T5 抑制因子

常见的β-1,3-Gal-T5 抑制剂包括但不限于 PD173074 CAS 219580-11-7、Swainsonine CAS 72741-87-8、Brefeldin A CAS 20350-15-6、Monensin A CAS 17090-79-8 和 Tunicamycin CAS 11089-65-9。

β-1,3-Gal-T5的化学抑制剂可通过各种生化机制影响该酶的活性。CAST 通过抑制钙蛋白酶，可导致 β-1,3-Gal-T5 活性降低，因为钙蛋白酶是包括糖基转移酶在内的许多蛋白质正常折叠和运作所必需的。因此，CAST 的作用会导致 β-1,3-Gal-T5折叠错误，进而影响其酶活性。同样，PD173074 作为一种表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂，可以改变调节 β-1,3-Gal-T5表达和活性的信号通路。这种干扰可通过改变β-1,3-Gal-T5表达和活性所依赖的细胞环境来降低其功能活性。

Swainsonine 和 kifunensine 可抑制不同的甘露糖苷酶，这些酶在糖蛋白的生物合成中发挥着关键作用。通过抑制这些酶，抑制剂可以减少β-1,3-Gal-T5 的底物供应，从而有效地降低其功能活性，因为缺乏适当加工的糖蛋白。Brefeldin A、Monensin 和 tunicamycin 会破坏参与糖蛋白贩运和加工的细胞机制的各个方面。布雷非德菌素 A 可抑制 ADP 核糖基化因子，莫能菌素可破坏高尔基体功能，而图尼霉素则可阻断 N-连接的糖基化。这些干扰可阻止 β-1,3-Gal-T5到达其作用位点或获得其活性所需的底物。脱氧野尻霉素及其类似物（包括脱氧甘露尻霉素和 NB-DNJ）可抑制不同的葡糖苷酶。这些抑制剂会干扰糖蛋白的折叠和质量控制，从而影响可用于进一步加工的正确折叠糖蛋白池，间接抑制β-1,3-Gal-T5 的功能。最后，化合物 C 和 Cerulenin 可分别通过改变细胞新陈代谢和膜脂组成间接抑制 β-1,3-Gal-T5。化合物 C 可抑制 AMPK，从而可能影响细胞的能量状态和糖基化能力，而神经鞘氨醇可抑制脂肪酸合成酶，从而可能改变 β-1,3-Gal-T5所在的高尔基体的脂质环境。