ACSBG2 抑制因子

mTORC1 参与脂质生物合成和自噬。雷帕霉素的抑制作用可减少 ACSBG2 可能参与的脂质修饰过程，从而降低 ACSBG2 与脂质转运和代谢相关的功能活性。

肉碱棕榈酰基转移酶（CPT）抑制剂，通过阻止长链脂肪酸向线粒体的转运影响脂质代谢。由于 ACSBG2 与脂肪酸代谢有关，Perhexiline 对 CPT 的抑制可能会减少 ACSBG2 可利用的脂肪酸。

一种不可逆的肉碱O-棕榈酰基转移酶（CPT1）抑制剂，作用于线粒体外膜，导致脂肪酸的β-氧化减少。这可能会减少ACSBG2的底物池，间接降低其脂质修饰活性。

长链酰基-CoA 合成酶（ACSLs）抑制剂。通过抑制 ACSLs，Triacsin C 可减少酰基-CoAs 的形成，从而可能降低 ACSBG2 的底物可用性，进而降低其在酰基-CoA 代谢中的活性。

脂肪酸合成酶（FAS）抑制剂。通过抑制脂肪酸合成酶， Cerulenin 可减少脂肪酸的合成，从而可能减少 ACSBG2 在脂质代谢中的活性所需的脂肪酸底物。

乙酰辅酶A羧化酶（ACC）的抑制剂，该酶将乙酰辅酶A转化为丙二酰辅酶A，这是脂肪酸生物合成的关键步骤。TOFA的抑制作用可以降低丙二酰辅酶A水平，从而减少涉及ACSBG2的脂质相关过程的底物可用性。

一种可抑制脂肪酸合成酶（FAS）的合成α-亚甲基-γ-丁内酯。C75 可减少新脂肪酸的产生，从而可能减少 ACSBG2 代谢功能所需的脂肪酸库。

它是 ULK1 激酶的抑制剂，而 ULK1 激酶是自噬启动复合体的一部分。由于 ACSBG2 被认为参与了自噬相关的脂质代谢，SBI-0206965 对 ULK1 的抑制可能会损害自噬过程，间接削弱 ACSBG2 在这一途径中的功能作用。

一种自噬抑制剂，可防止自噬体与溶酶体的融合。如果ACSBG2参与自噬，特别是自噬体膜的脂化，则氯喹可破坏这一过程，从而降低ACSBG2的相关活性。