AChRα10 抑制因子

常见的乙酰胆碱受体α10抑制剂包括但不限于α-Bungarotoxin CAS 11032-79-4、Hexamethonium chloride CAS 60-25-3、Methyllycaconitine citrate CAS 112825-05-5和Mecamylamine Hydrochloride CAS 826-39-1。

AChRα10 的化学抑制剂可通过多种机制发挥作用，阻止该受体被其天然配体乙酰胆碱激活。α-Bungarotoxin 是一种强效抑制剂，可与 AChRα10 发生不可逆的结合，占据乙酰胆碱的结合位点，从而阻断突触信号的传递。同样，甲基乌头原碱也是一种拮抗剂，它附着在受体的相同识别位点上，阻碍乙酰胆碱的结合和反应。二氢-β-赤藓酮碱通过竞争性拮抗实现抑制作用，位于乙酰胆碱结合位点，阻止 AChRα10 的激活。管古碱也以乙酰胆碱结合位点为靶点，但作为一种竞争性拮抗剂，它阻碍受体离子通道的开放，而离子通道是传导产生神经冲动的离子流所必需的。

六甲嘧啶具有进一步的抑制作用，它可以通过与受体的离子通道孔结合来抑制 AChRα10，即使在存在乙酰胆碱的情况下也能阻止离子渗透。另一种竞争性拮抗剂曲美他芬（Trimetaphan）可阻断乙酰胆碱进入 AChRα10 激活受体。氯松达明可抑制受体离子通道传导离子，从而阻止突触信号的传递。安非他酮是一种非竞争性拮抗剂，它通过与异构位点结合来抑制 AChRα10，从而阻止受体激活所必需的构象变化。DhβE 和 MLA 都是竞争性拮抗剂，它们通过占据乙酰胆碱结合位点来抑制 AChRα10，确保受体不会被激活。MeCamylamine 具有非竞争性拮抗作用，通过附着于离子通道内的位点阻止离子流动来抑制 AChRα10。上述每种化学物质都会直接抑制 AChRα10 的功能，削弱其传播神经元信号的能力，而这种能力本来是可以促进 AChRα10 发挥作用的。