Ace3 抑制因子

常见的 Ace3 抑制剂包括但不限于卡托普利 CAS 62571-86-2、雷米普利 CAS 87333-19-5、盐酸喹那普利 CAS 82586-55-8 和培哚普利 CAS 82834-16-0。

血管紧张素 I 转换酶 3（ACE3）的化学抑制剂通过多种机制发挥作用，所有这些机制的共同结果是抑制该酶将血管紧张素 I 转换为强效血管收缩剂血管紧张素 II 的能力。卡托普利、依那普利和利辛普利等抑制剂通过与酶的活性位点竞争性结合来实现这一目的。这个通常容纳血管紧张素 I 的位点被这些抑制剂占据，从而阻断了底物的进入，阻止了底物的转化。例如，卡托普利可直接与活性位点结合，立即产生抑制作用。而依那普利则是一种原药，在发挥抑制作用之前会代谢成依那普利拉。同样，利辛普利能与血管紧张素 I 竞争，有效减少血管紧张素 II 的产生及其血管收缩作用。

其他抑制剂，如雷米普利、喹那普利和福辛普利，也通过与酶的含锌活性位点结合来抑制 ACE3。例如，雷米普利会被代谢为雷米普利拉，进而抑制 ACE3，而喹那普利和福辛普利则与该酶可逆结合，发挥抑制作用。此外，培哚普利、川多普利和贝那普利等抑制剂会代谢成活性形式（分别为培哚普利拉、川多普利拉和贝那普利拉），并通过与酶的活性位点竞争性结合来抑制 ACE3。这种竞争性结合可确保血管紧张素 I 无法转化为血管紧张素 II，从而抑制酶的功能。最后，莫西普利、螺普利和咪达普利在转化为活性代谢物（莫西普利拉、螺普利拉和咪达普利拉）后，会与 ACE3 的活性位点结合，阻止血管紧张素 II 的生成，从而抑制酶的活性。每种化学物质都能确保抑制 ACE3 的功能，其核心是阻断血管紧张素 II 的生成，而血管紧张素 II 是血管收缩的关键调节因子。