DcR3 항체 (4H77): sc-70955

종양 괴사 인자(TNF)는 대부분의 세포 유형에서 발현되는 TNF-R1과 TNF-R2라는 두 가지 세포 표면 수용체에 의해 그 기능이 매개되는 다발성 사이토카인입니다. TNF 기능은 주로 TNF-R1 신호를 통해 매개됩니다. 두 수용체 모두 FAS 항원 및 CD40을 포함하는 성장하는 TNF 수용체 수퍼패밀리에 속합니다. TNF-R1에는 세포사멸 신호의 전달에 필요한 것으로 밝혀진 "사멸 도메인"이라는 세포질 모티프가 포함되어 있습니다. 이 사멸 도메인은 FAS, DR2(또는 TRUNDD), DR3(사멸 수용체 3), DR4, DR5 및 DR6을 비롯한 여러 다른 수용체에서도 발견됩니다. TRUNDD, DR4 및 DR5는 세포 사멸을 유도하는 사이토카인 TRAIL의 수용체입니다. 비사멸 도메인 함유 수용체, 지정된 디코이 수용체 1(DcR1) 또는 TRID, DcR2 및 DcR3는 특정 리간드와 결합하여 세포 사멸 자극에 대한 세포 저항에 역할을 할 수 있습니다.

Alexa Fluor^®는 미국 오리건주 Molecular Probes Inc.의 상표입니다.

LI-COR^®와 Odyssey^®는 LI-COR Biosciences의 등록 상표입니다.

DcR3 항체 (4H77) 참고문헌:

1. TL1A는 DR3 및 TR6/DcR3에 대한 TNF 유사 리간드이며 T 세포 비용 자극제로 기능합니다.  |  Migone, TS., et al. 2002. Immunity. 16: 479-92. PMID: 11911831
2. DcR3은 헤파란 설페이트 프로테오글리칸을 통해 난소암에 결합하고, BRCA1의 발현 변화에 따라 백금에 대한 종양 세포 반응을 조절합니다.  |  Connor, JP., et al. 2012. BMC Cancer. 12: 176. PMID: 22583667
3. 미끼 수용체 3(DcR3)의 과발현은 췌장 머리암의 예후와 pN2를 예측합니다.  |  Zhou, J., et al. 2014. World J Surg Oncol. 12: 52. PMID: 24597666
4. 자가면역 류마티스 질환에서의 TL1A/DR3/DcR3 경로.  |  Siakavellas, SI., et al. 2015. Semin Arthritis Rheum. 45: 1-8. PMID: 25887448
5. DcR3의 하향 조절은 간세포암종 세포를 TRAIL 유도 세포 사멸에 민감하게 합니다.  |  Liang, C., et al. 2017. Onco Targets Ther. 10: 417-428. PMID: 28176915
6. DcR3은 E-cadherin 발현을 하향 조절하여 간암 세포의 이동을 촉진합니다.  |  Zhang, H., et al. 2017. Oncol Rep. 38: 377-383. PMID: 28560426
7. TIPE는 CRC에서 PI3K/AKT 신호 경로를 활성화하여 DcR3 발현과 기능을 조절합니다.  |  Zhong, M., et al. 2020. Front Oncol. 10: 623048. PMID: 33718119
8. 위장 악성 종양에서 미끼 수용체 DcR3의 역할.  |  Lagou, S., et al. 2022. Cancer Diagn Progn. 2: 411-421. PMID: 35813013
9. 패혈증 진단과 치료에 있어서 DcR3의 연구 진행.  |  Su, J., et al. 2023. Int J Mol Sci. 24: PMID: 37629097
10. 리포폴리사카라이드 유발 염증 세포와 패혈증 쥐에 대한 DcR3-SUMO의 보호 효과.  |  Su, J., et al. 2024. Int J Biol Macromol. 275: 133703. PMID: 38986982

선호되는 DcR3 항체는 DcR3 항체입니다 (F-4): sc-365755.