AVEN 항체 (3L3): sc-134275

세포 사멸 조절인자인 AVEN은 급성 백혈병에서 중요한 신호 유도 인자입니다. AVEN은 고도로 보존된 말초 막 단백질로, Apaf-1의 자가 결합 능력을 방해하여 카스파제의 단백질 분해 활성화와 Apaf-1 매개 세포 사멸로부터 세포를 보호합니다. Bcl-2와 Bad도 AVEN과 상호 작용하여 세포 사멸을 방지합니다. AVEN은 난소, 심장, 흉선, 비장, 고환, 결장에서 많이 발현되지만 다른 조직에서도 검출될 수 있습니다. 에리스로포이에틴과 메틸프레드니솔론은 특히 외상성 뇌 손상 후 심장 조직에서 AVEN의 발현에 중요한 역할을 할 수 있습니다. 급성 림프모구 백혈병(ALL)을 앓고 있는 젊은 환자에서 AVEN 발현은 예후 예측에 유용한 도구가 될 수 있습니다.

Alexa Fluor^®는 미국 오리건주 Molecular Probes Inc.의 상표입니다.

LI-COR^®와 Odyssey^®는 LI-COR Biosciences의 등록 상표입니다.

AVEN 항체 (3L3) 참고문헌:

1. 새로운 카스파제 활성화 억제제인 Aven은 Bcl-xL과 Apaf-1에 결합합니다.  |  Chau, BN., et al. 2000. Mol Cell. 6: 31-40. PMID: 10949025
2. Aven과 Bcl-xL은 다양한 배양 조건에 노출된 포유류 세포의 세포 사멸에 대한 보호를 강화합니다.  |  Figueroa, B., et al. 2004. Biotechnol Bioeng. 85: 589-600. PMID: 14966800
3. DNA 손상 후 ATM의 Aven 의존적 활성화.  |  Guo, JY., et al. 2008. Curr Biol. 18: 933-42. PMID: 18571408
4. Aven은 Bcl-xL을 안정화하여 DNA 손상으로 인한 세포 사멸을 차단합니다.  |  Kutuk, O., et al. 2010. Eur J Cancer. 46: 2494-505. PMID: 20619636
5. Aven 매개 체크포인트 키나아제 제어는 기존 골육종에서 증식과 화학 요법에 대한 내성을 조절합니다.  |  Baranski, Z., et al. 2015. J Pathol. 236: 348-59. PMID: 25757065
6. RNA G-쿼드러플렉스에 대한 Aven의 인식은 혼합 계통 백혈병 전구 유전자의 번역을 조절합니다.  |  Thandapani, P., et al. 2015. Elife. 4: PMID: 26267306
7. 급성 골수성 백혈병에서 새로운 AVEN-NUTM1 융합 유전자의 확인.  |  Yuan, L., et al. 2021. Int J Lab Hematol. 43: O207-O210. PMID: 33755317
8. YKL-40은 대식세포 세포사멸을 AVEN 의존적으로 억제하여 초기 단계 죽상동맥경화증을 악화시킵니다.  |  Huan, W., et al. 2021. Front Cell Dev Biol. 9: 752773. PMID: 34950656
9. 세포 사멸 억제제 AVEN의 하향 조절은 심근 경색 후 심장 손상을 악화시킵니다.  |  Yu, P., et al. 2023. Proc Natl Acad Sci U S A. 120: e2302482120. PMID: 37816050
10. AVEN: 폐 선암에서 AVEN 관련 면역 표현형의 예후적 중요성과 함의를 가진 새로운 발암성 바이오마커.  |  Fan, D., et al. 2023. Front Mol Biosci. 10: 1265359. PMID: 37908231

선호되는 AVEN 항체는 AVEN 항체입니다 (48): sc-136455.