ZFP715阻害剤

一般的なZFP715阻害剤としては、フォルスコリンCAS 66575-29-9、イオノマイシンCAS 56092-82-1、PMA CAS 16561-29-8、タプシガルギンCAS 67526-95-8、およびザプリナスト（M&B 22948）CAS 37762-06-4が挙げられるが、これらに限定されない。

ZFP715の化学的阻害剤は、様々な生化学的経路を通じて作用し、最終的にその機能的活性を低下させる。フォルスコリンは、アデニリルシクラーゼを活性化することにより、cAMPのレベルを上昇させ、次いでプロテインキナーゼA（PKA）を活性化する。PKAは様々なタンパク質をリン酸化することで知られており、リン酸化はしばしば活性化につながるが、ZFP715の場合、この修飾は機能的活性化にはつながらず、むしろ活性を阻害する。同様に、イオノマイシンは細胞内カルシウムレベルを上昇させ、カルモジュリン依存性キナーゼを活性化する。これらのキナーゼは一般に活性化プロセスと関連しているが、ZFP715の活性を促進しない形でリン酸化することがある。別の化学物質であるフォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート（PMA）はプロテインキナーゼC（PKC）を活性化し、PKCはZFP715をリン酸化し、その結合能力や酵素機能を阻害する構造変化を引き起こす。

細胞内カルシウムを上昇させるタプシガルギンは、キナーゼを介したリン酸化イベントのカスケードを活性化する可能性がある。これらのリン酸化イベントは、細胞シグナル伝達に複雑に関与する一方で、ZFP715をその機能を阻害するような形で変化させる可能性がある。ZaprinastはcGMPレベルを上昇させ、PKGを活性化し、これは通常活性化過程につながるが、ZFP715の場合、このシグナル伝達カスケードはリン酸化に至り、正常な機能を発揮する能力を阻害する。IBMXもまたcAMPレベルを上昇させ、過剰なPKA活性化を通して間接的にZFP715の不活性化につながる。ハイパーフォリンはTRPC6チャネルを活性化し、カルシウムの流入とそれに続くZFP715をリン酸化するキナーゼの活性化をもたらすが、このリン酸化はZFP715の正常な活性を阻害する。ジブチリル-cAMPはcAMPの合成アナログで、PKAを直接活性化し、その結果ZFP715がリン酸化され、その阻害につながる。カルシウムイオノフォアであるA23187も同様に細胞内カルシウムレベルを上昇させ、ZFP715を阻害するリン酸化事象を引き起こす。オカダ酸とカリクリンAは共にタンパク質リン酸化酵素を阻害し、ZFP715のリン酸化を亢進させる。最後に、アニソマイシンはストレス活性化プロテインキナーゼ（SAPK）を活性化し、ZFP715をリン酸化して活性を変化させ、阻害状態に導く。これらの化学物質はそれぞれ、ZFP715のリン酸化状態を変化させることにより、その不活性化に寄与する可能性があり、化学的阻害剤がこのタンパク質の機能に影響を及ぼす様々なメカニズムを示している。