H2-Q10阻害剤

ブレデジンAは、小胞体からゴルジ装置へのタンパク質の輸送に不可欠なADPリボシル化因子（ARF）を阻害する。H2-Q10は抗原提示に関与しているため、タンパク質の輸送が阻害されると、H2-Q10の適切な局在と成熟が妨げられ、H2-Q10の機能が阻害される可能性がある。

モネンシンはイオンチャネルとして作用し、細胞内のpHとナトリウム/カルシウムのバランスを崩します。この崩壊により、H2-Q10へのペプチドの取り込みに重要なエンドソーム/リソソーム系が損なわれ、その結果、抗原提示におけるH2-Q10の役割が機能的に阻害されます。

クロロキンはエンドソームおよびリソソームの pH を上昇させます。H2-Q10 は抗原の結合と提示にこれらのオルガネラの酸性環境を必要とするため、その機能はクロロキンによって阻害されます。

クルクミンはpHを変化させることによってエンドソーム／リソソーム経路を破壊することが示されており、抗原のプロセシングとプレゼンテーションにおけるH2-Q10の機能を阻害する可能性がある。

コルヒチンはチューブリンに結合し、その重合を阻害することで細胞骨格の機能を変化させます。H2-Q10による抗原の輸送と提示には細胞骨格が重要であるため、コルヒチンはその機能を阻害します。

バフィロマイシンA1は、液胞型H+ATPaseの特異的阻害剤です。このポンプを阻害することで、H2-Q10による抗原提示に必要なエンドソームやリソソームなどの細胞小器官の酸性化を防ぎます。

エメチンは、リボソームのmRNAに沿った移動を阻害することで、タンパク質の合成を阻害します。これにより、H2-Q10自体と、それが提示するペプチドの合成が阻害され、抗原提示におけるその役割が機能的に阻害されます。

コンカナマイシンAは、バフィロマイシンA1と同様に、液胞型H+ATPaseの阻害剤であり、抗原処理に必要な細胞内コンパートメントの酸性化を妨げることで、H2-Q10の機能を阻害する可能性があります。

ロイペプチンはシステインおよびセリンプロテアーゼを阻害し、これらはH2-Q10による抗原提示の処理に関与しています。これらのプロテアーゼを阻害することで、ロイペプチンはH2-Q10への適切なペプチドの結合を妨げることができます。

MG-132はプロテアソーム阻害剤であり、抗原提示のためにH2-Q10に担持されるのに必要なタンパク質のペプチドへの分解を阻止し、その機能を阻害することができる。