C16orf74阻害剤

一般的なC16orf74阻害剤としては、Wortmannin CAS 19545-26-7、PD 98059 CAS 167869-21-8、LY 294002 CAS 154447-36-6、Rapamycin CAS 53123-88-9およびBrefeldin A CAS 20350-15-6が挙げられるが、これらに限定されない。

WortmanninとLY294002は、ホスホイノシチド3-キナーゼ（PI3K）の強力な阻害剤として、多くの細胞プロセスに関与する重要な軸であるPI3K/Aktシグナル伝達経路を阻害する。この経路を阻害することによって、これらの化学物質はC16orf74がその一部であるか、あるいはそれによって制御されている可能性のある下流のシグナル伝達事象を減衰させることができる。同様に、マイトジェン活性化プロテインキナーゼ（MAPK）経路を標的とすることで、PD98059とSB203580は、それぞれMAPK/ERK経路とp38 MAPK経路を阻害できる化学的番兵として機能する。これらの経路は、細胞外刺激に対する細胞応答を制御する上で極めて重要であり、これらの経路を阻害することで、C16orf74の機能的ランドスケープを制御することができる。ラパマイシンは、哺乳類ラパマイシン標的（mTOR）を選択的に阻害することで、細胞増殖と代謝の基本であるmTORシグナル伝達カスケードを抑制することができ、おそらくこれらのプロセスにおけるC16orf74の役割に影響を与える可能性がある。

もしC16orf74のライフサイクルがゴルジ体を介したプロセッシングを伴うものであれば、C16orf74の正しい局在化や修飾を阻害する可能性がある。SP600125はc-Jun N-末端キナーゼ（JNK）シグナルを阻害し、ストレスに対する細胞応答を変化させる。細胞内のカルシウムイオン・フラックスは、多くのシグナル伝達経路の重要な調節因子である。シクロスポリンAとタプシガルギンは、それぞれカルシニューリンと小胞体／小胞体カルシウムATPase（SERCA）ポンプを阻害することによって、この平衡に挑戦する。さらに、クロマチンランドスケープと遺伝子発現プロファイルは、C16orf74の活性に影響を与えることができる他の手段である。ヒストン脱アセチル化酵素（HDAC）の阻害剤であるトリコスタチンAは、クロマチン構造と遺伝子発現に変化をもたらし、C16orf74の発現レベルや機能に影響を与える可能性がある。同様に、2-DGによる解糖の阻害とU73122によるホスホリパーゼC（PLC）の阻害は、エネルギー代謝とリン脂質シグナル伝達を制御点として包含する多面的アプローチに向けたシグナルである。