Anticorps Na⁺ CP type Vα (4G8:1G7): sc-81631

L'anticorps Na+ CP type Vα (4G8:1G7) est un anticorps IgG1 monoclonal de souris qui détecte Na+ CP type Vα dans des échantillons humains par le biais d'applications telles que le western blotting (WB) et l'immunofluorescence (IF). La CP Na+ de type Vα, codée par le gène SCN5A situé sur le chromosome 3q21-24, joue un rôle crucial dans le potentiel d'action cardiaque en facilitant la phase de dépolarisation initiale, essentielle à la bonne conduction des signaux électriques dans le cœur. La Na+ CP de type Vα est principalement exprimée dans le muscle cardiaque auriculaire et ventriculaire humain, où la Na+ CP de type Vα contribue à la régulation du flux d'ions sodium à travers la membrane cellulaire, influençant ainsi le rythme et la contractilité cardiaques. Les mutations du gène SCN5A peuvent entraîner diverses arythmies cardiaques, notamment le syndrome de Brugada et le syndrome du QT long de type III, ce qui souligne l'importance de la CP Na+ de type Vα dans le maintien de la santé cardiaque. L'anticorps anti-Na+ CP de type Vα (4G8:1G7) constitue un outil précieux pour les chercheurs qui étudient la fonction cardiaque et les mécanismes moléculaires sous-jacents aux arythmies, et permet de mieux comprendre la physiologie normale et les conditions pathologiques.

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Anticorps Na⁺ CP type Vα (4G8:1G7) Références:

1. Le canal sodique cardiaque Nav1.5 est régulé par l'ubiquitination médiée par Nedd4-2.  |  van Bemmelen, MX., et al. 2004. Circ Res. 95: 284-91. PMID: 15217910
2. Régulation du canal sodique cardiaque Nav1.5 sensible au voltage par des protéines d'interaction.  |  Abriel, H. and Kass, RS. 2005. Trends Cardiovasc Med. 15: 35-40. PMID: 15795161
3. Marqueur immunohistochimique pour le type CP Valpha (C-20) du Na+ et la mutation SCN5A W822X non-sens hétérozygote dans une mort cardiaque subite induite par une réaction anaphylactique légère.  |  Turillazzi, E., et al. 2009. Appl Immunohistochem Mol Morphol. 17: 357-62. PMID: 19318916
4. Interactions inattendues entre les variants génétiques du NaV1.5 dans le syndrome de Brugada.  |  Abriel, H. and Sottas, V. 2014. Circ Cardiovasc Genet. 7: 97-9. PMID: 24736849
5. Régulation du canal Na+ cardiaque NaV1.5 par des modifications post-traductionnelles.  |  Marionneau, C. and Abriel, H. 2015. J Mol Cell Cardiol. 82: 36-47. PMID: 25748040
6. Base structurelle de la régulation cytoplasmique des canaux NaV1.5 et NaV1.4.  |  Nathan, S., et al. 2021. J Gen Physiol. 153: PMID: 33306788
7. Les variantes de Tbx5 perturbent le fonctionnement de Nav1.5 de manière différente chez les patients atteints du syndrome de Brugada ou du syndrome du QT long.  |  Nieto-Marín, P., et al. 2022. Cardiovasc Res. 118: 1046-1060. PMID: 33576403
8. Les polymorphismes de la sous-unité 5 du canal sodique sensible au voltage liés à l'origine ethnique modulent l'action pharmacologique in vitro de l'amiodarone sur Nav1.5.  |  Joviano-Santos, JV., et al. 2021. Mol Pharmacol. 99: 448-459. PMID: 33824187
9. Le médicament antiépileptique tiagabine ne cible pas directement les canaux ioniques cardiaques clés Kv11.1, Nav1.5 et Cav1.2.  |  Kowalska, M., et al. 2021. Molecules. 26: PMID: 34207748
10. Synthèse et évaluation in vivo de l'activité antiarythmique de nouveaux analogues de la scutellareine en tant qu'inhibiteurs des canaux Nav1.5 et Cav1.2 voltage-dépendants.  |  Yang, W., et al. 2023. Molecules. 28: PMID: 37959836

L'anticorps Na⁺ CP type Vα préféré est l'Anticorps Na⁺ CP type Vα (H-10): sc-271255.