DU 145 Cell Lysate: sc-2268

Le lysat cellulaire DU 145 est dérivé de la lignée cellulaire DU 145, un modèle d'adénocarcinome prostatique humain couramment utilisé dans la recherche sur le cancer pour étudier la biologie et les réponses aux traitements des cellules cancéreuses de la prostate. Ce lysat est particulièrement utile pour analyser les effets des manipulations génétiques et chimiques sur la prolifération cellulaire, l'apoptose, la signalisation du récepteur des androgènes et d'autres voies pertinentes pour la progression du cancer de la prostate. Les chercheurs utilisent le lysat DU 145 pour explorer les mécanismes de résistance aux traitements conventionnels tels que l'hormonothérapie, en se concentrant sur des voies telles que PI3K/Akt et MAPK, qui sont essentielles à la survie et à la prolifération des cellules. En outre, le lysat permet de mieux comprendre le rôle des mutations p53 et des délétions PTEN, qui sont répandues dans les cellules DU 145 et contribuent au comportement agressif du cancer de la prostate. Les études utilisant ce lysat examinent également la réponse cellulaire aux nouveaux inhibiteurs pharmacologiques et la modulation de l'expression des gènes impliqués dans la régulation du cycle cellulaire et les métastases. Cette recherche aide à comprendre les fondements moléculaires du cancer de la prostate et contribue au développement d'outils et de méthodes de recherche plus efficaces.

DU 145 Cell Lysate Références:

1. La surface des cellules DU145 du carcinome de la prostate est le médiateur de l'inhibition de l'activateur du plasminogène de type urokinase par la maspine.  |  McGowen, R., et al. 2000. Cancer Res. 60: 4771-8. PMID: 10987285
2. Stabilité accrue du facteur inhibiteur de la migration des macrophages (MIF) dans les cellules cancéreuses de la prostate DU-145.  |  Meyer-Siegler, K. 2000. J Interferon Cytokine Res. 20: 769-78. PMID: 11032396
3. Les caspases en tant qu'exécuteurs clés de l'apoptose induite par le méthyl-sélénium (anoikis) des cellules cancéreuses de la prostate DU-145.  |  Jiang, C., et al. 2001. Cancer Res. 61: 3062-70. PMID: 11306488
4. Régulation à la baisse de l'expression de PTEN/MMAC/TEP1 dans la lignée cellulaire DU145 du cancer de la prostate humain par des stimuli de croissance.  |  Bastola, DR., et al. 2002. Mol Cell Biochem. 236: 75-81. PMID: 12190124
5. La silibinine inhibe l'activation constitutive de Stat3, provoque l'activation des caspases et la mort apoptotique des cellules DU145 du carcinome humain de la prostate.  |  Agarwal, C., et al. 2007. Carcinogenesis. 28: 1463-70. PMID: 17341659
6. Les kallikréines-2 et -4 spécifiques de la prostate augmentent la prolifération des cellules cancéreuses de la prostate DU-145 par l'intermédiaire des récepteurs activés par la protéase-1 et -2.  |  Mize, GJ., et al. 2008. Mol Cancer Res. 6: 1043-51. PMID: 18567807
7. La protéine GPNMB/OA augmente le pouvoir invasif des lignées cellulaires DU145 et PC3 du cancer de la prostate métastatique humain par le biais de l'activité des MMP-2 et MMP-9.  |  Fiorentini, C., et al. 2014. Exp Cell Res. 323: 100-111. PMID: 24589892
8. La galiellalactone est un inhibiteur direct du facteur de transcription STAT3 dans les cellules cancéreuses de la prostate.  |  Don-Doncow, N., et al. 2014. J Biol Chem. 289: 15969-78. PMID: 24755219
9. Le dérivé de la piperlongumine, CG-06, inhibe l'activité de STAT3 en se liant directement à STAT3 et en régulant les espèces réactives de l'oxygène dans les cellules de carcinome de la prostate DU145.  |  Kim, YH., et al. 2018. Bioorg Med Chem Lett. 28: 2566-2572. PMID: 29807795
10. De fortes concentrations d'acide borique déclenchent un stress oxydatif dépendant de la concentration, des voies apoptotiques et des altérations morphologiques dans la lignée cellulaire DU-145 du cancer de la prostate.  |  Hacioglu, C., et al. 2020. Biol Trace Elem Res. 193: 400-409. PMID: 31066018
11. Les effets du L-NAME sur la lignée cellulaire DU145 du cancer de la prostate: Une étude basée sur la cytotoxicité.  |  Kacar, S., et al. 2020. Hum Exp Toxicol. 39: 182-193. PMID: 31610702
12. L'acide éthacrynique inhibe l'activité de STAT3 par la modulation des tyrosines phosphatases SHP2 et PTP1B dans les cellules de carcinome prostatique DU145.  |  Lee, YJ., et al. 2020. Biochem Pharmacol. 175: 113920. PMID: 32201212
13. L'anticorps monoclonal 225 anti-récepteur du facteur de croissance épidermique augmente la régulation de p27KIP1 et induit un arrêt G1 dans la lignée cellulaire du cancer de la prostate DU145.  |  Peng, D., et al. 1996. Cancer Res. 56: 3666-9. PMID: 8706005