Caki-1 Cell Lysate: sc-2224

Le lysat cellulaire Caki-1 est dérivé de la lignée cellulaire Caki-1, qui provient d'un carcinome rénal humain. Ce lysat est un mélange complexe de constituants cellulaires, notamment des protéines, des acides nucléiques, des lipides et des métabolites, obtenus par des méthodes telles que la rupture mécanique, la lyse par détergent ou la décomposition enzymatique. Il capture un large spectre de la machinerie cellulaire et est largement utilisé dans les domaines de recherche qui explorent les fonctions et les mécanismes cellulaires de base. Le lysat cellulaire Caki-1 constitue une ressource essentielle pour l'étude de la dynamique et de la biochimie cellulaires, en particulier dans le contexte des caractéristiques et du comportement des cellules rénales. Il joue un rôle essentiel dans la recherche en biochimie et en biologie moléculaire, en permettant l'étude des voies protéiques, de l'expression des gènes et des réponses cellulaires à divers stimuli dans un environnement contrôlé. Ce lysat aide à comprendre comment les cellules rénales interagissent avec leur microenvironnement, gèrent les déchets et régulent l'équilibre électrolytique. En outre, il est couramment utilisé en protéomique pour analyser l'expression et les interactions des protéines, aidant les chercheurs à identifier et à quantifier la présence de protéines spécifiques. En permettant un examen détaillé des fondements biochimiques et génétiques des cellules rénales, le lysat cellulaire Caki-1 soutient un large éventail de projets de recherche non médicaux visant à élucider les processus fondamentaux ayant un impact sur la biologie et la physiologie cellulaires.

Caki-1 Cell Lysate Références:

1. La CDP-choline rétablit de manière significative les niveaux de phosphatidylcholine en affectant de manière différentielle la phospholipase A2 et la CTP: phosphocholine cytidyltransférase après un accident vasculaire cérébral.  |  Adibhatla, RM., et al. 2006. J Biol Chem. 281: 6718-25. PMID: 16380371
2. Effet du xanthate de tricyclodécan-9-yl potassium (D609) sur le métabolisme des phospholipides et la mort cellulaire pendant la privation d'oxygène et de glucose dans les cellules PC12.  |  Larsen, EC., et al. 2007. Neuroscience. 146: 946-61. PMID: 17434680
3. Régulation négative de l'AIF et son interaction avec STK3 dans le carcinome rénal.  |  Xu, S., et al. 2014. PLoS One. 9: e100824. PMID: 24992339
4. Altération de l'activité des glandes salivaires chez les patients atteints du syndrome polyendocrinien auto-immun de type I.  |  Oftedal, BE., et al. 2017. Autoimmunity. 50: 211-222. PMID: 28686485
5. La thérapie combinée utilisant des médicaments à cible moléculaire module le microenvironnement tumoral et entrave la croissance de la tumeur dans le carcinome rénal.  |  Kitano, H., et al. 2017. Cancer Med. 6: 2308-2320. PMID: 28834289
6. L'augmentation de DR5 et la diminution de Survivin par IITZ-01, un inhibiteur de l'autophagie lysosomotrope, renforcent l'apoptose médiée par TRAIL dans les cellules cancéreuses rénales via la voie de l'ubiquitine-protéasome.  |  Shahriyar, SA., et al. 2020. Cancers (Basel). 12: PMID: 32825566
7. La protéine de liaison à l'ARN SORBS2 supprime les métastases du carcinome rénal à cellules claires en renforçant la stabilité de l'ARNm MTUS1.  |  Lv, Q., et al. 2020. Cell Death Dis. 11: 1056. PMID: 33311452
8. Nanoparticules de MnO imitant les agents pathogènes pour l'activation sélective de la voie TLR9 et l'imagerie des cellules cancéreuses  |  Shukoor, M. I., Natalio, F., Tahir, M. N., Wiens, M., Tarantola, M., Therese, H. A.,.. & Tremel, W. 2009. Advanced functional materials. 19(23): 3717-3725.