Inhibiteurs MRP-S15

Les inhibiteurs courants de MRP-S15 comprennent, entre autres, la tétracycline CAS 60-54-8, le chloramphénicol CAS 56-75-7, l'actinomycine D CAS 50-76-0, la puromycine CAS 53-79-2 et l'érythromycine CAS 114-07-8.

Les inhibiteurs chimiques de la MRP-S15 peuvent entraver la fonction de la protéine par divers mécanismes, tous liés au rôle de la MRP-S15 dans la synthèse des protéines mitochondriales. La tétracycline, par exemple, se lie à la sous-unité 30S du ribosome mitochondrial, inhibant ainsi directement la fonction de MRP-S15 dans l'assemblage des protéines au sein des mitochondries. De même, la doxycycline se lie à la même sous-unité, ce qui entraîne une inhibition fonctionnelle du rôle de MRP-S15 dans la traduction mitochondriale. Le chloramphénicol exerce son effet inhibiteur en se liant à la sous-unité ribosomique 50S, ce qui peut inhiber la fonction de MRP-S15 dans le contexte plus large de la synthèse des protéines ribosomiques. L'érythromycine et le thiostrepton interagissent également avec la sous-unité 50S, mais alors que l'érythromycine inhibe les étapes de translocation, le thiostrepton affecte l'activité GTPase des facteurs d'élongation, ce qui aboutit dans les deux cas à l'inhibition de la fonction de MRP-S15 dans la traduction.

En outre, l'inhibition par le linézolide de l'initiation de la synthèse protéique peut par conséquent inhiber la fonction de MRP-S15 dans les premières étapes de l'assemblage des protéines mitochondriales. La puromycine et l'anisomycine perturbent différentes étapes de l'élongation et de la terminaison de la synthèse protéique; la puromycine provoque une terminaison prématurée de la chaîne et l'anisomycine inhibe l'activité peptidyl transférase du ribosome, ce qui conduit à une inhibition de la fonction de MRP-S15. L'acide fusidique, en empêchant le renouvellement du facteur d'élongation G (EF-G) du ribosome, peut également inhiber le rôle que joue MRP-S15 dans le processus de traduction. La spectinomycine cible la sous-unité 30S et inhibe l'élongation des protéines, ce qui inhiberait le rôle de MRP-S15 dans le ribosome mitochondrial. Le cycloheximide est généralement connu pour son action inhibitrice sur les ribosomes cytoplasmiques, mais à des concentrations plus élevées, il peut également inhiber la synthèse protéique mitochondriale, affectant ainsi la fonction de MRP-S15. La dactinomycine, bien qu'elle agisse en s'intercalant dans l'ADN, conduirait à la suppression de la synthèse de l'ARNm qui est nécessaire pour que MRP-S15 fonctionne dans la traduction au sein des mitochondries, inhibant ainsi son rôle.