Inhibiteurs IL-23R

Les inhibiteurs courants de l'IL-23R comprennent, entre autres, l'Apremilast CAS 608141-41-9, la Curcumine CAS 458-37-7, la Rapamycine CAS 53123-88-9, le SB 203580 CAS 152121-47-6 et le Triptolide CAS 38748-32-2.

L'IL-23R, une sous-unité spécifique du complexe récepteur de l'interleukine 23 (IL-23), joue un rôle crucial dans la régulation des réponses immunitaires, en particulier dans le contexte des maladies inflammatoires et auto-immunes. En tant que membre de la famille des cytokines IL-12, l'IL-23R est impliqué dans la médiation des cascades de signalisation qui entraînent la différenciation et l'activation des cellules T helper 17 (Th17), conduisant à la production de cytokines pro-inflammatoires telles que l'interleukine-17 (IL-17) et l'interleukine-22 (IL-22). Ces cytokines contribuent à la pathogenèse de divers troubles à médiation immunitaire, notamment le psoriasis, la polyarthrite rhumatoïde et les maladies inflammatoires de l'intestin.

L'inhibition de l'IL-23R peut être obtenue par différents mécanismes, à la fois directs et indirects. Les inhibiteurs directs peuvent cibler la protéine IL-23R elle-même ou ses composants de signalisation en aval, bloquant l'activation du récepteur ou les événements de signalisation en aval. Les inhibiteurs indirects peuvent également moduler les voies de signalisation ou les processus cellulaires en amont de l'expression ou de l'activation de l'IL-23R, supprimant ainsi son expression ou sa fonction. Ces inhibiteurs peuvent interférer avec des voies de signalisation clés impliquées dans la régulation immunitaire, telles que la signalisation Janus kinase (JAK)/signal transducteur et activateur de la transcription (STAT), la signalisation du facteur nucléaire kappa B (NF-κB) et la signalisation de la cible mammalienne de la rapamycine (mTOR), entre autres. En ciblant l'IL-23R et ses voies associées, ces inhibiteurs sont prometteurs pour le développement de stratégies visant à atténuer les maladies inflammatoires à médiation immunitaire.