Inhibiteurs C4 A

Les inhibiteurs C4 A courants comprennent, entre autres, l'hydrocortisone CAS 50-23-7, la dexaméthasone CAS 50-02-2, l'aspirine CAS 50-78-2, l'ibuprofène CAS 15687-27-1 et le méthotrexate CAS 59-05-2.

Les inhibiteurs du C4 A comprennent une variété de composés chimiques qui ont la capacité de moduler l'activité du complément C4-A indirectement par leur influence sur les voies immunitaires et inflammatoires. Ces inhibiteurs n'interagissent pas directement avec le système du complément mais peuvent influencer son activité en modulant des réponses physiologiques plus larges. Le principal mécanisme par lequel ces inhibiteurs peuvent influencer le C4 A implique la suppression des réponses immunitaires et inflammatoires. Les glucocorticoïdes tels que le cortisol, la dexaméthasone, l'hydrocortisone et la prednisone, en supprimant les réponses immunitaires, ont la capacité d'affecter indirectement l'activation du système du complément, y compris le C4 A. Ces composés exercent de larges effets immunosuppresseurs, qui peuvent conduire à une activation réduite de la voie du complément. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) comme l'aspirine et l'ibuprofène, en réduisant l'inflammation, peuvent également avoir des effets en aval sur l'activation du complément. L'inflammation est un déclencheur clé de l'activation du complément, et sa modulation représente donc un mécanisme important par lequel ces médicaments pourraient avoir un impact sur le C4 A.

En outre, les agents immunosuppresseurs tels que le méthotrexate, le mycophénolate mofétil, la cyclosporine, l'azathioprine et le cyclophosphamide démontrent le rôle de la modulation immunitaire dans la régulation du complément C4-A. Ces composés, en altérant la fonction immunitaire, peuvent également avoir des effets en aval sur l'activation du complément. Ces composés, en altérant la fonction immunitaire, peuvent avoir un impact indirect sur l'activation des composants du complément, y compris le C4 A. L'éculizumab, bien que ciblant principalement le C5, illustre la possibilité pour les anticorps de moduler l'activité du système du complément, y compris les effets en aval sur le C4 A.