XRCC1 Inhibidores
Los inhibidores comunes de XRCC1 incluyen, pero no se limitan a, Camptothecin CAS 7689-03-4, Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, Mitomycin C CAS 50-07-7, Hydroxyurea CAS 127-07-1 y Cisplatin CAS 15663-27-1.
Los inhibidores de XRCC1 consisten en una gama diversa de compuestos que modulan indirectamente la actividad de XRCC1 dirigiéndose a diversas vías de respuesta al daño del ADN y procesos celulares asociados a su función. Estos inhibidores actúan a través de diferentes mecanismos, influyendo en la actividad de XRCC1 mediante la alteración de los elementos de señalización ascendentes o descendentes de las vías en las que participa XRCC1. Compuestos como la camptotequina, el etopósido y el cisplatino ejemplifican esta clase al dirigirse a las topoisomerasas e inducir el entrecruzamiento del ADN, respectivamente. Estas acciones conducen a un aumento de los daños en el ADN, inhibiendo indirectamente XRCC1 al sobrecargar su capacidad de reparación. Del mismo modo, la mitomicina C y la bleomicina, al causar daños complejos en el ADN, y los inhibidores de PARP, al reducir la reparación de roturas de una sola hebra de ADN, desafían indirectamente la eficacia de XRCC1 en la reparación del ADN.
Otros compuestos notables de esta clase son los inhibidores de ATR, ATM, CHK1 y DNA-PKcs, que alteran varios aspectos de la respuesta al daño del ADN y los mecanismos de reparación. Al inhibir estos componentes clave, estos compuestos pueden afectar indirectamente a la capacidad de XRCC1 para participar eficazmente en los procesos de reparación del ADN. En esencia, los inhibidores de XRCC1 se caracterizan por compuestos con diversos mecanismos de acción, todos ellos convergentes en la modulación de las vías de reparación y respuesta del ADN. Estos inhibidores demuestran la naturaleza interconectada de las redes celulares de reparación del ADN, ya sea porque se dirigen directamente a los elementos previos de la reparación del ADN o porque influyen indirectamente en la actividad de XRCC1 a través de interacciones de señalización y vías cruzadas.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | ¥643.00 ¥2053.00 ¥1038.00 | 21 | |
La camptotecina inhibe la topoisomerasa I, alterando los procesos de replicación y reparación del ADN. Esta inhibición podría afectar indirectamente al XRCC1 al aumentar la demanda de reparación del ADN, sobrecargando potencialmente su capacidad de reparación. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | ¥361.00 ¥1918.00 ¥4344.00 | 63 | |
El etopósido, un inhibidor de la topoisomerasa II, provoca roturas en la cadena de ADN. Esto puede inhibir indirectamente a XRCC1 al crear daños complejos en el ADN que suponen un reto para los mecanismos de reparación mediados por XRCC1. | ||||||
Mitomycin C | 50-07-7 | sc-3514A sc-3514 sc-3514B | 2 mg 5 mg 10 mg | ¥733.00 ¥1117.00 ¥1579.00 | 85 | |
La mitomicina C forma enlaces cruzados de ADN, obstaculizando la replicación y reparación del ADN. Su acción podría estresar las vías de reparación dependientes de XRCC1, inhibiendo potencialmente la actividad de XRCC1 de forma indirecta. | ||||||
Hydroxyurea | 127-07-1 | sc-29061 sc-29061A | 5 g 25 g | ¥857.00 ¥2877.00 | 18 | |
La hidroxiurea inhibe la ribonucleótido reductasa, afectando a la síntesis y reparación del ADN. Esta inhibición puede dar lugar a la acumulación de daños en el ADN, desafiando indirectamente los procesos de reparación mediados por XRCC1. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | ¥857.00 ¥2437.00 | 101 | |
El cisplatino induce el entrecruzamiento del ADN, lo que puede inhibir indirectamente a XRCC1 al causar daños complejos en el ADN que XRCC1 podría tener dificultades para reparar de forma eficiente. | ||||||
Bleomycin Sulfate | 9041-93-4 | sc-200134 sc-200134A sc-200134B sc-200134C | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg | ¥2324.00 ¥6905.00 ¥11508.00 ¥32221.00 | 38 | |
El sulfato de bleomicina provoca roturas de la cadena de ADN y daño oxidativo. Esto puede afectar indirectamente a XRCC1 al desbordar su capacidad de reparación con daños extensos en el ADN. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | ¥2324.00 ¥3373.00 ¥5472.00 | 10 | |
Los inhibidores de PARP impiden la reparación de la rotura de una sola hebra de ADN. Su acción puede inhibir indirectamente a XRCC1 al aumentar la carga de daños en el ADN no reparados que requieren la intervención de XRCC1. | ||||||
VE 821 | 1232410-49-9 | sc-475878 | 10 mg | ¥4062.00 | ||
Los inhibidores de ATR interrumpen las vías de respuesta al daño del ADN. Al inhibir ATR, estos compuestos pueden afectar indirectamente a la capacidad de XRCC1 para responder eficazmente al daño en el ADN. | ||||||
ATM Kinase Inhibidor | 587871-26-9 | sc-202963 | 2 mg | ¥1218.00 | 28 | |
Los inhibidores de la ATM impiden la respuesta celular a las roturas de doble cadena del ADN. Esta inhibición puede cuestionar indirectamente el papel de XRCC1 en los procesos de reparación del ADN. | ||||||
SCH 900776 | 891494-63-6 | sc-364611 sc-364611A | 5 mg 10 mg | ¥2877.00 ¥3813.00 | ||
Los inhibidores de CHK1 alteran los puntos de control del ciclo celular. Al inhibir CHK1, pueden afectar indirectamente a XRCC1 al aumentar los daños en el ADN que desbordan los mecanismos de reparación mediados por XRCC1. | ||||||