Los inhibidores químicos de TRIM64C impiden el papel de la proteína en varias vías de degradación de proteínas al dirigirse a los mecanismos a través de los cuales opera. El MG132, la lactocistina, el bortezomib y la epoxomicina son todos inhibidores que afectan directamente al proteasoma, un complejo responsable de la degradación de proteínas que han sido marcadas para su destrucción, a menudo mediante ubiquitinación, un proceso en el que está implicado el TRIM64C. El MG132 es un péptido aldehído que inhibe de forma reversible el proteasoma, mientras que la lactocistina se une de forma irreversible a la subunidad catalítica del proteasoma, proporcionando una inhibición más permanente. El bortezomib, un ácido dipéptido borónico, se dirige específicamente al proteasoma 26S y la epoxomicina inhibe selectivamente la actividad tipo quimotripsina del proteasoma. Cada uno de estos inhibidores conduce a la acumulación de proteínas que TRIM64C ha marcado para su degradación, impidiendo eficazmente la función de TRIM64C en la vía de degradación proteasomal.
Además de los inhibidores proteasomales, otras sustancias químicas se dirigen a diferentes aspectos de las vías de degradación de proteínas en las que interviene TRIM64C. La cloroquina y la bafilomicina A1 interrumpen la degradación lisosomal, ya que la cloroquina aumenta el pH dentro de los lisosomas y la bafilomicina A1 inhibe la H+-ATPasa de tipo vacuolar (V-ATPasa) responsable de la acidificación lisosomal. Del mismo modo, la Concanamicina A también inhibe la V-ATPasa. E64 y Leupeptin actúan como inhibidores de cisteína y serina proteasas, respectivamente, siendo E64 un inhibidor irreversible, que podría bloquear la escisión de proteínas post-ubiquitinación por TRIM64C. La 3-metiladenina inhibe la autofagia impidiendo la formación de autofagosomas, un proceso que puede utilizarse para la degradación de proteínas marcadas con TRIM64C. ALLN, o inhibidor de calpaína I, impide la función de las proteasas de calpaína, que pueden estar implicadas en el proceso de degradación de los sustratos de TRIM64C. Por último, Z-VAD-FMK es un inhibidor de caspasas de amplio espectro que puede obstaculizar la función de las caspasas, enzimas que pueden participar en la degradación de proteínas durante la apoptosis.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | ¥632.00 ¥2933.00 ¥11056.00 | 163 | |
El MG132 es un péptido aldehído que inhibe la vía de degradación proteasomal. Dado que el TRIM64C marca proteínas para su degradación a través del sistema ubiquitina-proteasoma, el MG132 inhibiría la degradación de las proteínas marcadas por el TRIM64C, lo que conduciría a la inhibición funcional del papel del TRIM64C en el recambio proteico. | ||||||
Lactacystin | 133343-34-7 | sc-3575 sc-3575A | 200 µg 1 mg | ¥1862.00 ¥6487.00 | 60 | |
La lactocistina es un inhibidor específico del proteasoma que se une de forma irreversible a su subunidad catalítica. Al inhibir el proteasoma, la lactocistina impide la degradación de las proteínas ubiquitinadas por TRIM64C, inhibiendo así la función de TRIM64C en la degradación de proteínas. | ||||||
Bortezomib | 179324-69-7 | sc-217785 sc-217785A | 2.5 mg 25 mg | ¥1489.00 ¥12004.00 | 115 | |
El bortezomib es un ácido dipéptido borónico que inhibe el proteasoma 26S. Al inhibir el proteasoma, el bortezomib provoca la acumulación de proteínas subiquitinadas por TRIM64C, inhibiendo así el papel de TRIM64C en la degradación proteasomal. | ||||||
Epoxomicin | 134381-21-8 | sc-201298C sc-201298 sc-201298A sc-201298B | 50 µg 100 µg 250 µg 500 µg | ¥1512.00 ¥2426.00 ¥4964.00 ¥5596.00 | 19 | |
La epoxomicina es un producto natural que inhibe selectivamente la actividad similar a la quimotripsina del proteasoma. La inhibición del proteasoma por la epoxomicina daría lugar a la inhibición funcional de TRIM64C al impedir la degradación de sus sustratos ubiquitinados. | ||||||
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | ¥767.00 | 2 | |
La cloroquina funciona aumentando el pH en el interior de los lisosomas, lo que puede inhibir las vías de degradación de las proteínas lisosomales. Dado que el TRIM64C también puede dirigir proteínas para su degradación lisosomal, la acción de la cloroquina inhibiría esta función del TRIM64C. | ||||||
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | ¥1083.00 ¥2821.00 ¥8462.00 ¥16111.00 | 280 | |
La bafilomicina A1 es un inhibidor de la H+-ATPasa de tipo vacuolar (V-ATPasa). Al inhibir la V-ATPasa, la bafilomicina A1 impide la acidificación del lisosoma, inhibiendo la degradación lisosomal de las proteínas marcadas por TRIM64C. | ||||||
Concanamycin A | 80890-47-7 | sc-202111 sc-202111A sc-202111B sc-202111C | 50 µg 200 µg 1 mg 5 mg | ¥733.00 ¥1828.00 ¥7333.00 ¥28769.00 | 109 | |
La concanamicina A, similar a la bafilomicina A1, inhibe la V-ATPasa y, por tanto, la acidificación lisosomal. Esta inhibición provocaría la inhibición funcional de TRIM64C al bloquear la vía de degradación lisosomal que utiliza. | ||||||
E-64 | 66701-25-5 | sc-201276 sc-201276A sc-201276B | 5 mg 25 mg 250 mg | ¥3103.00 ¥10470.00 ¥17408.00 | 14 | |
El E64 es un inhibidor irreversible de las cisteína proteasas. Al inhibir estas proteasas, el E64 inhibiría la descomposición de las proteínas que requieren la actividad de la cisteína proteasa tras la subiquitinación por el TRIM64C. | ||||||
Leupeptin hemisulfate | 103476-89-7 | sc-295358 sc-295358A sc-295358D sc-295358E sc-295358B sc-295358C | 5 mg 25 mg 50 mg 100 mg 500 mg 10 mg | ¥812.00 ¥1636.00 ¥2990.00 ¥5517.00 ¥15784.00 ¥1117.00 | 19 | |
La leupeptina inhibe las serina y cisteína proteasas. La inhibición de estas proteasas impediría el procesamiento proteolítico de los sustratos de TRIM64C, inhibiendo así la función de TRIM64C en la descomposición de proteínas. | ||||||
Autophagy Inhibitor, 3-MA | 5142-23-4 | sc-205596 sc-205596A | 50 mg 500 mg | ¥632.00 ¥2888.00 | 113 | |
La 3-metiladenina es un inhibidor de la autofagia al bloquear la formación de autofagosomas. Dado que la autofagia puede ser una vía de degradación para las proteínas marcadas con TRIM64C, la inhibición por 3-metiladenina inhibiría funcionalmente a TRIM64C. | ||||||