Los inhibidores del receptor tipo Toll 9 (TLR9) constituyen una categoría especializada de compuestos químicos meticulosamente diseñados para atacar y modular de forma selectiva la actividad del TLR9, un componente fundamental del sistema inmunitario innato. Los receptores de tipo Toll son esenciales para la vigilancia inmunitaria, ya que reconocen patrones moleculares asociados a patógenos y actúan como centinelas contra los invasores microbianos. TLR9 discierne específicamente los motivos CpG no metilados prevalentes en el ADN bacteriano y vírico, iniciando respuestas inmunitarias robustas para combatir las amenazas. El diseño y el desarrollo de inhibidores de TLR9 se centran en interactuar estratégicamente con sitios de unión discretos del receptor TLR9, interrumpiendo su cascada de activación típica. Las intrincadas estructuras químicas de los inhibidores de TLR9 abarcan un espectro de grupos funcionales, cuidadosamente adaptados para optimizar la afinidad de unión y la selectividad para el receptor TLR9. Mediante esta interferencia selectiva, estos inhibidores modulan eficazmente las respuestas inmunitarias mediadas por TLR9. El fundamento de esta modulación radica en la utilidad de los inhibidores de TLR9 para regular las reacciones inmunitarias, ofreciendo un medio para atenuar la inflamación excesiva o mitigar la autoinmunidad. El variado panorama químico de los inhibidores de TLR9 refleja los esfuerzos que se están realizando para mejorar su eficacia y especificidad, lo que contribuye a ampliar el conjunto de herramientas para la investigación relacionada con la inmunidad.
El avance de los inhibidores de TLR9 no sólo arroja luz sobre las complejidades de la regulación inmune a nivel molecular, sino que también es prometedor para el desarrollo de estrategias innovadoras en la investigación relacionada con la inmunidad. Al diseccionar las interacciones moleculares entre TLR9 y sus inhibidores, los investigadores pueden comprender mejor los matices de los mecanismos que rigen las respuestas inmunitarias, lo que fomenta una comprensión más profunda de las complejidades del sistema inmunitario. La evolución de los inhibidores de TLR9 es un testimonio de los esfuerzos interdisciplinarios en la interfaz de la química y la inmunología, que proporciona a los investigadores herramientas valiosas para explorar el intrincado tapiz de la inmunidad innata y allana el camino para futuros avances en la modulación inmune.
| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Chloroquine | 54-05-7 | sc-507304 | 250 mg | ¥767.00 | 2 | |
La cloroquina, tradicionalmente un fármaco antipalúdico, actúa como inhibidor indirecto del TLR9. Eleva el pH endosomal, inhibiendo la correcta localización y función de TLR9. Al impedir que el TLR9 reconozca los motivos CpG dentro de los endosomas, la cloroquina obstaculiza el inicio de la señalización mediada por el TLR9 y las subsiguientes respuestas inmunitarias. | ||||||
R-848 | 144875-48-9 | sc-203231 sc-203231A sc-203231B sc-203231C | 5 mg 25 mg 100 mg 500 mg | ¥1128.00 ¥3385.00 ¥5641.00 ¥17239.00 | 12 | |
Resiquimod (R848) es una pequeña molécula que influye indirectamente en la actividad de TLR9 al dirigirse a TLR7. Activa el TLR7 e induce la producción de interferones de tipo I, que pueden suprimir la señalización del TLR9. Esta interacción entre las vías TLR7 y TLR9 modula la respuesta inmunitaria global mediada por TLR9. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | ¥688.00 ¥936.00 ¥3937.00 | 155 | |
El Bay 11-7082 es un inhibidor de la activación del NF-κB, que afecta indirectamente a la señalización del TLR9. Suprime la fosforilación y degradación de IκBα, impidiendo la translocación de NF-κB al núcleo. Al interrumpir la vía del NF-κB, el Bay 11-7082 atenúa la expresión de genes proinflamatorios corriente abajo de la activación del TLR9. | ||||||
Quinacrine, Dihydrochloride | 69-05-6 | sc-204222 sc-204222B sc-204222A sc-204222C sc-204222D | 100 mg 1 g 5 g 200 g 300 g | ¥508.00 ¥632.00 ¥959.00 ¥36023.00 ¥53319.00 | 4 | |
La quinacrina es un fármaco antipalúdico con efectos inhibidores indirectos sobre el TLR9. Interfiere en la acidificación endosomal, alterando la localización de TLR9. Al alterar el entorno endosomal, la quinacrina impide el reconocimiento adecuado de los motivos CpG por TLR9, lo que conduce a la inhibición de las vías de señalización mediadas por TLR9. | ||||||
BAY 11-7085 | 196309-76-9 | sc-202490 sc-202490A | 10 mg 50 mg | ¥1376.00 ¥5822.00 | 55 | |
BAY 11-7085 es un inhibidor farmacológico que modula indirectamente la señalización de TLR9 dirigiéndose a la vía NF-κB. Inhibe la fosforilación y degradación de IκBα, obstaculizando la translocación nuclear de NF-κB. Esta alteración de la vía NF-κB conduce a la regulación a la baja de los genes proinflamatorios tras la activación de TLR9. | ||||||
JAK Inhibitor I | 457081-03-7 | sc-204021 sc-204021A | 500 µg 1 mg | ¥1726.00 ¥3746.00 | 59 | |
El Inhibidor I de la Janus Quinasa es un inhibidor de molécula pequeña que influye indirectamente en la señalización TLR9 dirigiéndose a la vía JAK-STAT. Inhibe las Janus quinasas (JAK), alterando los acontecimientos de señalización posteriores. Al interferir en la vía JAK-STAT, este inhibidor modula la expresión de genes implicados en la respuesta inmunitaria mediada por TLR9. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥993.00 ¥3858.00 | 284 | |
El SB203580 es una pequeña molécula inhibidora que modula indirectamente la señalización TLR9 dirigiéndose a la vía p38 MAPK. Inhibe la p38 MAPK, lo que influye en los acontecimientos de señalización posteriores. Al interrumpir la vía p38 MAPK, el SB203580 atenúa la expresión de genes proinflamatorios corriente abajo de la activación de TLR9, lo que conduce a una modulación general de la respuesta inmunitaria. | ||||||