Date published: 2025-11-7

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TAF9B Inhibidores

Los inhibidores comunes de TAF9B incluyen, entre otros, WY 14643 CAS 50892-23-4.

Los inhibidores de TAF9B pertenecen a una clase de compuestos químicos diseñados para modular la actividad del factor de iniciación de la transcripción TFIID subunidad 9B (TAF9B), que es una proteína en humanos codificada por el gen TAF9B. Esta proteína desempeña un papel crucial en la iniciación de la transcripción por la ARN polimerasa II, requiriendo las actividades de más de 70 polipéptidos para esta función. TAF9B coordina estas actividades uniéndose al núcleo promotor, posicionando la polimerasa adecuadamente, sirviendo de andamio para el ensamblaje del resto del complejo de transcripción y actuando como canal para las señales reguladoras1. Además, TAF9B participa en la activación transcripcional, así como en la represión de conjuntos de genes distintos pero solapados, lo que podría tener un papel en la regulación génica asociada a la apoptosis2.

El mecanismo de interacción de TAF9B con otras entidades moleculares es complejo. Por ejemplo, se une tanto a promotores como a potenciadores distales de genes neuronales, co-localizándose parcialmente en sitios de unión de OLIG2, un activador clave de la diferenciación de neuronas motoras. En un contexto neuronal, TAF9B se asocia preferentemente con PCAF en lugar de con el complejo canónico TFIID3. La inhibición de TAF9B puede lograrse a través de diversas interacciones moleculares. Por ejemplo, miR-7-5p puede unirse a la región 3'UTR de TAF9B, regulando a la baja su expresión en ciertos tipos celulares e inhibiendo así su actividad de supresión apoptótica mediante la alteración de la expresión de Bcl-2, Bax y Cleaved-caspase34.

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Nombre del productoNÚMERO DE CAS #Número de catálogoCantidadPrecioMENCIONESClasificación

WY 14643

50892-23-4sc-203314
50 mg
¥1501.00
7
(1)

El ácido piriníxico actúa como agonista del receptor alfa activado por el proliferador de peroxisomas (PPARα). Se está investigando para prevenir las afecciones cardiacas debidas a la acumulación de lípidos en los miocitos cardiacos. La acción agonista frente a PPARα conduce a la modulación del metabolismo lipídico hepático y a un efecto directo sobre el tejido vascular.