SEC16A Inhibidores
Los inhibidores comunes de SEC16A incluyen, pero no se limitan a Exo1 CAS 461681-88-9, Brefeldin A CAS 20350-15-6, Monensin A CAS 17090-79-8, Tunicamycin CAS 11089-65-9 y Thapsigargin CAS 67526-95-8.
Los inhibidores químicos de SEC16A sirven para alterar la función normal de esta proteína, que es esencial para la exportación de proteínas secretoras desde el retículo endoplásmico (RE). Exo1, por ejemplo, se dirige directamente a SEC16A, inhibiendo la función de la proteína al interferir en la formación de sitios de salida del RE, cruciales para la clasificación y secreción de proteínas. La brefeldina A adopta un enfoque ligeramente diferente al impedir el transporte de proteínas entre el RE y el aparato de Golgi; esta acción provoca que no se formen vesículas de transporte en los sitios de salida del RE, un proceso que depende de la función adecuada de SEC16A. Del mismo modo, el golgicida A interrumpe la función de SEC16A al dirigirse al factor 1 de resistencia al BFA del Golgi (GBF1), una enzima indispensable para mantener la estructura y la función del Golgi, que a su vez es necesaria para el tráfico adecuado de la carga que SEC16A ayuda a regular.
Otras sustancias químicas afectan indirectamente a SEC16A alterando el entorno o las estructuras celulares necesarias para su función. La monensina, como ionóforo, altera el pH intracelular y los gradientes iónicos, lo que puede provocar una inhibición funcional de SEC16A debido a la dependencia de la proteína de estos gradientes para la formación de vesículas. La inhibición por tunicamicina de la glicosilación ligada a N da lugar a una acumulación de glicoproteínas mal plegadas, que pueden afectar a la función de SEC16A bloqueando la formación y secreción de vesículas. Elapsigargina, al agotar las reservas de calcio del RE, altera la homeostasis del calcio, que es fundamental para la función de SEC16A en el tráfico de vesículas. Los agentes que afectan al citoesqueleto, como el Nocodazol, la Citocalasina D, la Colchicina, la Latrunculina A y el Paclitaxel, interfieren con la dinámica de los microtúbulos y los filamentos de actina, componentes esenciales para el movimiento y la estabilidad de las vesículas, inhibiendo así la función de SEC16A en la formación y el tráfico de vesículas. Por último, Dynasore, al inhibir la GTPasa dinamina, afecta a la endocitosis mediada por clatrina y a las vías de tráfico vesicular que son necesarias para la correcta función de SEC16A. Cada uno de estos inhibidores químicos, a través de sus mecanismos únicos, puede mermar la capacidad de SEC16A para facilitar la vía de secreción, poniendo de relieve el papel central de la proteína en los procesos de exportación celular.
VER TAMBIÉN ....
Items 1 to 10 of 12 total
Mostrar:
| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Exo1 | 461681-88-9 | sc-200752 sc-200752A | 10 mg 50 mg | ¥925.00 ¥3283.00 | 4 | |
Exo1 inhibe SEC16A interfiriendo en la exportación de proteínas secretoras del retículo endoplásmico (RE), proceso para el que SEC16A es crucial. SEC16A participa en la formación de los sitios de salida del RE, donde se clasifica la carga para su secreción. Al interrumpir esta vía, Exo1 inhibe directamente la función de SEC16A. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | ¥338.00 ¥587.00 ¥1376.00 ¥4140.00 | 25 | |
La brefeldina A se dirige al transporte de proteínas entre el RE y el aparato de Golgi, donde SEC16A desempeña un papel crítico en la formación de vesículas. Al interrumpir este transporte, la brefeldina A inhibe funcionalmente SEC16A impidiendo la formación de vesículas de transporte en los sitios de salida del RE. | ||||||
Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | ¥1715.00 ¥5810.00 | ||
La monensina actúa como un ionóforo que altera el pH intracelular y los gradientes iónicos. Esta alteración puede inhibir la SEC16A, ya que depende de gradientes adecuados de pH y de iones para la formación de vesículas de transporte en los sitios de salida del RE. En consecuencia, la Monensina puede causar una inhibición funcional del papel de SEC16A en el tráfico de vesículas. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | ¥1907.00 ¥3373.00 | 66 | |
La tunicamicina inhibe la glicosilación ligada a N en el RE. Dado que la SEC16A participa en el tráfico de glicoproteínas desde el RE, la inhibición de este proceso de glicosilación puede provocar la inhibición funcional de la SEC16A debido a la acumulación de glicoproteínas mal plegadas, perjudicando la formación y secreción de vesículas. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | ¥1061.00 ¥3937.00 | 114 | |
Laapsigargina inhibe la ATPasa de Ca2+ del retículo sarcoplásmico/endoplásmico (SERCA), lo que provoca el agotamiento de las reservas de calcio del RE. El tráfico dependiente de SEC16A es sensible a los niveles de calcio, por lo que la alteración de la homeostasis del calcio puede inhibir la función de SEC16A en la formación del sitio de salida del RE y el tráfico de proteínas. | ||||||
Golgicide A | 1005036-73-6 | sc-215103 sc-215103A | 5 mg 25 mg | ¥2110.00 ¥7559.00 | 11 | |
El golgicida A altera la función del aparato de Golgi al inhibir la actividad del factor 1 de resistencia al BFA de Golgi (GBF1), que es esencial para mantener la estructura y la función del Golgi. Dado que SEC16A participa en el tráfico de carga al Golgi, la alteración de la función del Golgi puede provocar la inhibición funcional de SEC16A. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥654.00 ¥936.00 ¥1579.00 ¥2730.00 | 38 | |
El nocodazol interrumpe la polimerización de los microtúbulos, que es crítica para el transporte de vesículas en las células. La dinámica de los microtúbulos es esencial para la función adecuada de SEC16A en la formación y el tráfico de vesículas. Por tanto, la inhibición de la función de los microtúbulos puede inhibir el papel de SEC16A en la vía de secreción. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | ¥1636.00 ¥4987.00 | 64 | |
La citochalasina D inhibe la polimerización de la actina, que es crucial para mantener la estructura del citoesqueleto y el movimiento de las vesículas. Dado que SEC16A interviene en la formación de vesículas en los lugares de salida del RE, la alteración del citoesqueleto puede inhibir la función de SEC16A al perjudicar los procesos de tráfico de vesículas. | ||||||
Colchicine | 64-86-8 | sc-203005 sc-203005A sc-203005B sc-203005C sc-203005D sc-203005E | 1 g 5 g 50 g 100 g 500 g 1 kg | ¥1106.00 ¥3554.00 ¥25317.00 ¥49596.00 ¥201384.00 ¥384355.00 | 3 | |
La colchicina se une a la tubulina, impidiendo el ensamblaje de los microtúbulos, necesario para el transporte de vesículas y orgánulos. Dado que la función de SEC16A está ligada al tráfico de vesículas, la acción de la colchicina sobre los microtúbulos conduce a la inhibición funcional de SEC16A al interrumpir los procesos de transporte que SEC16A facilita. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | ¥982.00 | 44 | |
Dynasore es un inhibidor de GTPasas que se dirige a la dinamina, afectando a la endocitosis mediada por clatrina y al tráfico vesicular. Esta inhibición puede afectar indirectamente a SEC16A al interrumpir las vías de reciclaje endocítico que son necesarias para la función adecuada de SEC16A en la vía de secreción. | ||||||