Igk-C Inhibidores

Inhibidores comunes de Igk-C incluyen, pero no se limitan a Metotrexato CAS 59-05-2, Ciclofosfamida CAS 50-18-0, Clorambucil CAS 305-03-3, Fludarabina CAS 21679-14-1 y Bendamustina CAS 16506-27-7.

Los inhibidores químicos de la Igk-C actúan interfiriendo en las vías y procesos celulares que son esenciales para la supervivencia, proliferación y función de las células B, que son las principales responsables de la producción de Igk-C. El metotrexato actúa inhibiendo la dihidrofolato reductasa, lo que conduce a una reducción de la síntesis de purina, que es un precursor vital para la proliferación de las células B. Esta reducción de la proliferación de células B se corresponde con una disminución de los niveles de Igk-C. La ciclofosfamida y el clorambucil provocan el entrecruzamiento y la alquilación del ADN, respectivamente, lo que obstruye la replicación del ADN y la transcripción en las células B, provocando la muerte celular y la consiguiente reducción de Igk-C. La fludarabina se incorpora al ADN, inhibiendo la síntesis de ADN y desencadenando la apoptosis de las células B, mientras que la bendamustina induce daños en el ADN con especial eficacia en las células B, por lo que ambos agentes provocan una disminución de la disponibilidad de Igk-C.

La inhibición dirigida de la tirosina quinasa de Bruton (BTK) por Ibrutinib, Acalabrutinib y Zanubrutinib interrumpe la señalización del receptor de células B, que es crucial para el desarrollo y la función de las células B, lo que conduce a una disminución de Igk-C. Del mismo modo, Idelalisib y Duvelisib inhiben la fosfoinositida 3-cinasa delta (PI3Kδ) y, en el caso de Duvelisib, también la PI3Kγ. Estas enzimas son esenciales para la supervivencia y la función de las células B, y su inhibición provoca una disminución funcional de la Igk-C. Venetoclax, al inhibir selectivamente la proteína BCL-2, provoca la apoptosis en las células B, reduciendo así los niveles de Igk-C que dependen de la supervivencia de estas células. Por último, el Ruxolitinib impide las vías de la Janus quinasa (JAK), que intervienen en la señalización y la función de los linfocitos B. La inhibición de estas vías se traduce en una reducción de los niveles de Igk-C, que dependen de la supervivencia de estas células. La inhibición de estas vías se traduce en una disminución de la Igk-C funcional debido a la menor actividad y número de linfocitos B. Cada producto químico, al dirigirse a proteínas y vías específicas, garantiza la inhibición funcional de la Igk-C desmantelando el entramado celular necesario para su producción y mantenimiento.