Igk-C 抑制因子

常见的 Igk-C 抑制剂包括但不限于甲氨蝶呤 CAS 59-05-2、环磷酰胺 CAS 50-18-0、氯霉素 CAS 305-03-3、氟达拉滨 CAS 21679-14-1 和苯达莫司汀 CAS 16506-27-7。

Igk-C 的化学抑制剂通过干扰对 B 细胞（负责产生 Igk-C 的主要细胞）的存活、增殖和功能至关重要的细胞途径和过程来发挥作用。甲氨蝶呤通过抑制二氢叶酸还原酶发挥作用，导致嘌呤合成减少，而嘌呤是 B 细胞增殖的重要前体。B 细胞增殖的减少与 Igk-C 水平的下降相对应。环磷酰胺（Cyclophosphamide）和氯霉素（Chlorambucil）分别会导致 DNA 交联和烷基化，从而阻碍 B 细胞内的 DNA 复制和转录，导致细胞死亡，Igk-C 也随之减少。氟达拉滨（Fludarabine）会结合到 DNA 中，抑制 DNA 合成并引发 B 细胞凋亡，而班达莫司汀（Bendamustine）会诱导 DNA 损伤，对 B 细胞特别有效，因此这两种药物都会导致 Igk-C 的供应减少。

伊布替尼（Ibrutinib）、阿卡布替尼（Acalabrutinib）和扎努布替尼（Zanubrutinib）对布鲁顿酪氨酸激酶（BTK）的靶向抑制破坏了对 B 细胞发育和功能至关重要的 B 细胞受体信号传导，从而导致 Igk-C 减少。同样，Idelalisib 和 Duvelisib 可抑制磷酸肌醇 3-激酶δ（PI3Kδ），Duvelisib 还可抑制 PI3Kγ。这些酶对 B 细胞的存活和功能不可或缺，抑制它们会导致 Igk-C 功能性下降。Venetoclax 可选择性地抑制 BCL-2 蛋白，促使 B 细胞凋亡，从而降低依赖于这些细胞存活的 Igk-C 水平。最后，Ruxolitinib 会阻碍 Janus 激酶（JAK）通路，该通路参与 B 细胞的信号传导和功能。抑制这些通路会降低 B 细胞的活性和数量，从而导致功能性 Igk-C 的减少。每种化学物质都以特定的蛋白质和途径为靶点，通过破坏产生和维持 Igk-C 所必需的细胞框架，确保对 Igk-C 的功能性抑制。