GRK 6 Inhibidores
Los inhibidores comunes de la GRK 6 incluyen, entre otros, Paroxetina CAS 61869-08-7, SB 218078 CAS 135897-06-2, Galleína CAS 2103-64-2, 1-Heptanol CAS 111-70-6 y Wortmannin CAS 19545-26-7.
La clase química de los inhibidores de GRK6 engloba un conjunto diverso de compuestos que regulan intrincadamente la actividad de la cinasa 6 del receptor acoplado a proteína G (GRK6), un regulador crucial de la señalización GPCR. Estos inhibidores, que emplean mecanismos directos e indirectos, permiten comprender mejor el control polifacético de la función de GRK6 y su integración en procesos celulares más amplios. Los inhibidores directos, como la paroxetina, el SB 218078, la galleína y el propranolol, ejercen sus efectos dirigiéndose directamente a la actividad cinasa de GRK6 o perturbando su interacción con componentes celulares clave. La paroxetina, un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina, interfiere con la señalización de la serotonina, lo que conduce a la inhibición directa de GRK6. SB 218078 se dirige directamente al dominio catalítico de GRK6, inhibiendo su fosforilación de GPCRs. La galleína interrumpe la interacción entre la GRK6 y las subunidades de proteína G, impidiendo su reclutamiento a los GPCR activados. El propranolol, un antagonista no selectivo de los receptores beta-adrenérgicos, compite con los receptores beta-adrenérgicos, bloqueando la activación de la GRK6.
Los inhibidores indirectos, como Compstatin, Heptanol y U0126, modulan la actividad de GRK6 influyendo en la activación del complemento, la dinámica de las balsas lipídicas o la vía MAPK, respectivamente. La compstatina inhibe indirectamente la GRK6 suprimiendo la activación del complemento, lo que puede afectar a la señalización de GPCR. El heptanol altera la integridad de la balsa lipídica, modulando indirectamente la GRK6 a través de cambios en la organización espacial de los GPCR. El U0126 inhibe la vía MAPK, afectando a la actividad de GRK6 y a su papel en la fosforilación de GPCR. Otros inhibidores indirectos, como Wortmannin, Valsartan, Dynasore y Sunitinib, se dirigen a procesos celulares específicos o a vías de señalización para regular la GRK6. Wortmannin interfiere con la señalización dependiente de PI3K, modulando indirectamente la actividad de GRK6 y la fosforilación de GPCR. El valsartán, un ARB, inhibe indirectamente la GRK6 al influir en el sistema renina-angiotensina y sus efectos sobre la señalización de GPCR. El dinasore afecta a la endocitosis, regulando indirectamente la GRK6 al influir en la disponibilidad de GPCR para la fosforilación. El sunitinib se dirige a los receptores tirosina quinasa, inhibiendo indirectamente la GRK6 y su papel en la señalización de los GPCR.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Paroxetine | 61869-08-7 | sc-507527 | 1 g | ¥2031.00 | ||
La paroxetina, un inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS), inhibe directamente la GRK6 modulando la vía de señalización de la serotonina. Al bloquear la recaptación de serotonina, la paroxetina altera las cascadas de señalización intracelular, lo que conduce a la inhibición de la GRK6. | ||||||
SB 218078 | 135897-06-2 | sc-203692 | 1 mg | ¥1501.00 | 1 | |
El SB 218078, un compuesto permeable a las células, inhibe directamente la GRK6 al interferir con su actividad cinasa. Esta inhibición directa se produce a través de la focalización específica del dominio catalítico de la GRK6, impidiendo su fosforilación de los receptores acoplados a proteínas G (GPCR). El SB 218078 actúa como un inhibidor competitivo, uniéndose al sitio activo de la GRK6 e interrumpiendo su capacidad de fosforilar los GPCR, inhibiendo así los eventos de señalización corriente abajo asociados a la actividad de la GRK6. | ||||||
Gallein | 2103-64-2 | sc-202631 | 50 mg | ¥936.00 | 20 | |
La galleína, una pequeña molécula, inhibe directamente la GRK6 al interrumpir su interacción con las subunidades βγ de la proteína G. Esta inhibición directa se produce a través de la interferencia con la interacción entre GRK6 y las subunidades de proteína G, impidiendo el reclutamiento de GRK6 a los receptores acoplados a proteína G (GPCR) activados. | ||||||
1-Heptanol | 111-70-6 | sc-237561 | 100 ml | ¥1252.00 | ||
El heptanol, un compuesto alcohólico, inhibe indirectamente la GRK6 al afectar a la dinámica de las balsas lipídicas. Las balsas lipídicas intervienen en la localización y señalización de los GPCR, y el heptanol altera la integridad de las balsas lipídicas, modulando indirectamente la actividad de la GRK6. Esta inhibición indirecta se produce a través del impacto en la organización espacial de los GPCR dentro de la membrana, influyendo en la accesibilidad de la GRK6 a sus sustratos. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥745.00 ¥2471.00 ¥4705.00 | 97 | |
La wortmannina, un inhibidor de la fosfoinositida 3-cinasa (PI3K), inhibe indirectamente la GRK6 al interrumpir las vías de señalización dependientes de la PI3K. La señalización PI3K puede modular la fosforilación de GPCR por GRK6, y la wortmannina inhibe este proceso dirigiéndose a PI3K. Esta inhibición indirecta se produce a través de la interferencia con los eventos de señalización mediados por PI3K que regulan la actividad de GRK6, proporcionando una visión de la diafonía entre la señalización PI3K y la fosforilación de GPCR por GRK6. | ||||||
Propranolol | 525-66-6 | sc-507425 | 100 mg | ¥2031.00 | ||
El propranolol, un antagonista no selectivo de los receptores beta-adrenérgicos, inhibe directamente la GRK6 al interferir con la señalización de los GPCR. Al bloquear los receptores beta-adrenérgicos, el propranolol interrumpe la activación de la GRK6 y su posterior fosforilación de los GPCR. Esta inhibición directa se produce a través del antagonismo competitivo de los receptores beta-adrenérgicos, impidiendo el reclutamiento y la activación de la GRK6, modulando así los acontecimientos de señalización de los GPCR asociados a la actividad de la GRK6. | ||||||
Valsartan | 137862-53-4 | sc-220362 sc-220362A sc-220362B | 10 mg 100 mg 1 g | ¥440.00 ¥1015.00 ¥1354.00 | 4 | |
El valsartán, un bloqueante de los receptores de angiotensina II (BRA), inhibe indirectamente la GRK6 modulando el sistema renina-angiotensina. La señalización de la angiotensina II puede influir en la actividad de la GRK6, y el valsartán bloquea el receptor de la angiotensina II, modulando indirectamente la GRK6. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | ¥982.00 | 44 | |
Dynasore, un inhibidor de la dinamina, inhibe indirectamente la GRK6 al afectar a la endocitosis. La dinamina interviene en la internalización de GPCR, y el dynasore inhibe este proceso, modulando indirectamente la actividad de GRK6. Esta inhibición indirecta se produce a través de la interferencia con la endocitosis dependiente de la dinamina, lo que influye en la disponibilidad de GPCR para la fosforilación de GRK6. | ||||||
Sunitinib, Free Base | 557795-19-4 | sc-396319 sc-396319A | 500 mg 5 g | ¥1692.00 ¥10379.00 | 5 | |
El sunitinib, un inhibidor de la tirosina quinasa receptora, inhibe indirectamente la GRK6 al afectar a las vías de señalización de la tirosina quinasa receptora. Las tirosina quinasas receptoras pueden modular la fosforilación de GPCR por GRK6, y el sunitinib inhibe este proceso dirigiéndose a estas quinasas. | ||||||