EGFL3 Inhibidores

Los inhibidores comunes de EGFL3 incluyen, entre otros, Marimastat CAS 154039-60-8, Batimastat CAS 130370-60-4, GM 6001 CAS 142880-36-2, PD 168393 CAS 194423-15-9 y Erlotinib, base libre CAS 183321-74-6.

Los inhibidores químicos de EGFL3 pueden ejercer su acción inhibidora a través de diversos mecanismos que impiden la capacidad de la proteína para interactuar con la matriz extracelular (MEC) y modularla, así como las vías de señalización descendentes. Marimastat, Batimastat y GM6001 son inhibidores de metaloproteasas de matriz (MMP) de amplio espectro que pueden estabilizar la ECM, lo cual es crucial para la integridad estructural y las funciones de señalización en las que están implicadas proteínas como EGFL3. Al inhibir las MMP, estas sustancias químicas pueden impedir la remodelación de la ECM, un proceso que EGFL3 puede facilitar. Esta inhibición puede conducir a la supresión funcional de la capacidad de EGFL3 para promover la migración y la invasión celular, procesos a menudo asociados con la degradación y reorganización de la ECM.

Además, el papel de EGFL3 en las vías de señalización puede interrumpirse dirigiéndose a los receptores de tirosina quinasa que EGFL3 podría activar. PD168393, Erlotinib, Gefitinib, Lapatinib y AG1478 son inhibidores de la tirosina quinasa EGFR, mientras que SU5402 se dirige a la tirosina quinasa FGFR. Estos inhibidores pueden bloquear la activación y la señalización descendente de estos receptores, que EGFL3 podría potencialmente activar. Al impedir la fosforilación del receptor y la subsiguiente cascada de señalización intracelular, estas sustancias químicas pueden inhibir el papel funcional de EGFL3 en la proliferación y diferenciación celulares. AG490, un inhibidor de JAK2, puede suprimir la vía de señalización JAK/STAT, inhibiendo potencialmente las consecuencias funcionales de la acción de EGFL3 en esta vía, como la transcripción génica y el crecimiento celular. El DAPT, como inhibidor de la γ-secretasa, puede bloquear la escisión de receptores transmembrana como Notch, sobre los que puede influir EGFL3. La inhibición de la γ-secretasa puede, por tanto, suprimir la señalización Notch y los consiguientes cambios en la expresión génica mediados por EGFL3. Por último, LY294002 inhibe PI3K, que es fundamental para la señalización de AKT; al inhibir esta vía, LY294002 puede interrumpir las señales pro-supervivencia y proliferativas que EGFL3 puede promover.