Date published: 2025-11-7

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EG245651 Inhibidores

EG245651 inhibitors represent a specific class of chemical compounds that are designed to target and modulate the activity of a protein or enzyme referred to as EG245651. While the exact structural characteristics of these inhibitors can vary, they typically share a common pharmacophore that is essential for binding to the active or allosteric sites of the target protein. This binding is often achieved through a combination of non-covalent interactions, such as hydrogen bonds, hydrophobic interactions, and van der Waals forces. The molecular architecture of EG245651 inhibitors is crafted to ensure high affinity and selectivity towards their target, minimizing interactions with other proteins and reducing off-target effects. Additionally, these compounds are usually optimized for stability, solubility, and membrane permeability, ensuring effective engagement with the target protein in various biological environments.

Research into EG245651 inhibitors involves understanding the conformational dynamics of the target protein, as well as the kinetic and thermodynamic properties that govern inhibitor binding. Structural biology techniques, such as X-ray crystallography and nuclear magnetic resonance (NMR) spectroscopy, are often employed to elucidate the binding modes of these inhibitors at atomic resolution. Computational modeling and molecular dynamics simulations also play a crucial role in predicting the interaction patterns and in optimizing the chemical structures of the inhibitors for enhanced efficacy and specificity. Further studies may involve biochemical assays to determine the potency of these inhibitors in modulating the activity of EG245651 and to assess their effects on various downstream signaling pathways and cellular processes. The development of EG245651 inhibitors is a significant area of chemical biology, contributing to the broader understanding of protein function and regulation within complex biological systems.

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Nombre del productoNÚMERO DE CAS #Número de catálogoCantidadPrecioMENCIONESClasificación

Trametinib

871700-17-3sc-364639
sc-364639A
sc-364639B
5 mg
10 mg
1 g
¥1264.00
¥1839.00
¥10470.00
19
(1)

El trametinib, un inhibidor de la MEK, altera la vía de la MAPK. Al inhibir la MEK, influye indirectamente en la expresión y la función del Gm4995 a través de la alteración de las cascadas de señalización intracelular, lo que repercute en los mecanismos reguladores asociados a la vía MAPK.

Wortmannin

19545-26-7sc-3505
sc-3505A
sc-3505B
1 mg
5 mg
20 mg
¥745.00
¥2471.00
¥4705.00
97
(3)

La wortmannina es un inhibidor de PI3K que afecta a la vía PI3K/AKT. Su inhibición interrumpe la señalización descendente, influyendo indirectamente en Gm4995 al alterar los procesos celulares conectados a PI3K/AKT, afectando potencialmente a su expresión y función a través de la señalización intracelular perturbada.

(±)-JQ1

1268524-69-1sc-472932
sc-472932A
5 mg
25 mg
¥2550.00
¥9545.00
1
(0)

La JQ1, un inhibidor del bromodominio, interrumpe la interacción de las proteínas BET con la cromatina. Como Gm4995 puede estar regulado epigenéticamente, el impacto de JQ1 en la accesibilidad de la cromatina influye indirectamente en la expresión de Gm4995, modulando potencialmente su función a través de mecanismos alterados de regulación transcripcional.

BAY 11-7082

19542-67-7sc-200615B
sc-200615
sc-200615A
5 mg
10 mg
50 mg
¥688.00
¥936.00
¥3937.00
155
(1)

BAY 11-7082 inhibe la activación de NF-κB, alterando la señalización descendente. Como el Gm4995 puede estar influido por el NF-κB, su inhibición puede afectar indirectamente a la expresión y función del Gm4995 al alterar la regulación transcripcional mediada por el NF-κB en diversos contextos celulares.

SB-216763

280744-09-4sc-200646
sc-200646A
1 mg
5 mg
¥790.00
¥2234.00
18
(1)

El SB216763 inhibe la GSK-3, influyendo en la vía Wnt. Dada la naturaleza interconectada de las vías celulares, su impacto en la señalización Wnt afecta indirectamente a Gm4995. Esto puede conducir a una expresión y función alteradas de Gm4995 a través de cascadas de señalización perturbadas asociadas a la modulación de la vía Wnt.

SB 203580

152121-47-6sc-3533
sc-3533A
1 mg
5 mg
¥993.00
¥3858.00
284
(5)

El SB203580 es un inhibidor específico de la p38 MAPK. Al dirigirse a la p38 MAPK, influye en la vía de señalización MAPK. Esta inhibición indirecta puede afectar al Gm4995, ya que la vía MAPK está interconectada con varios procesos celulares, afectando potencialmente a su expresión y función a través de cascadas de señalización alteradas.

Rapamycin

53123-88-9sc-3504
sc-3504A
sc-3504B
1 mg
5 mg
25 mg
¥699.00
¥1749.00
¥3610.00
233
(4)

La rapamicina inhibe mTOR, un regulador clave de los procesos celulares. Al influir en la señalización de mTOR, afecta indirectamente al Gm4995, alterando potencialmente su expresión y función a través de la interrupción de las vías de señalización intracelular relacionadas con los procesos celulares mediados por mTOR.

SP600125

129-56-6sc-200635
sc-200635A
10 mg
50 mg
¥301.00
¥1128.00
257
(3)

SP600125 inhibe la JNK, un miembro de la familia MAPK. Su impacto en la vía MAPK influye indirectamente en Gm4995, afectando potencialmente a su expresión y función a través de cascadas de señalización alteradas asociadas con respuestas celulares mediadas por JNK.

AZD2014

1009298-59-2sc-364420
5 mg
¥3418.00
2
(0)

El AZD2014 es un inhibidor mTOR que afecta a la vía de señalización mTOR. Su inhibición interrumpe la señalización descendente, influyendo indirectamente en Gm4995 al alterar potencialmente la vía mTOR. Este impacto puede dar lugar a cambios en la expresión y función de Gm4995 a través de la perturbación de la señalización intracelular.

Cisplatin

15663-27-1sc-200896
sc-200896A
100 mg
500 mg
¥857.00
¥2437.00
101
(4)

El cisplatino induce daños en el ADN, afectando a los procesos celulares. Indirectamente, esto puede afectar al Gm4995 al alterar la homeostasis celular, influyendo potencialmente en su expresión y función a través de mecanismos reguladores alterados relacionados con las vías de respuesta al daño del ADN.