Los inhibidores de CLEC-2G son compuestos químicos dirigidos específicamente a inhibir la función de CLEC-2G, un miembro de la familia de receptores de lectinas de tipo C que interviene en la modulación del sistema inmunitario y el reconocimiento celular. Al igual que otros receptores similares a las lectinas de tipo C, el CLEC-2G está probablemente implicado en el reconocimiento de estructuras específicas de carbohidratos en la superficie de células y patógenos. Este proceso de reconocimiento es esencial para iniciar respuestas inmunitarias, ya que los receptores de lectina de tipo C funcionan como receptores de reconocimiento de patrones (PRR). El CLEC-2G puede estar implicado en el reconocimiento de glicoproteínas u otros ligandos esenciales para la señalización inmunitaria y la comunicación celular. Los inhibidores de CLEC-2G interfieren en este proceso de unión al ligando, impidiendo que el receptor participe en los procesos de modulación inmunitaria o comunicación celular, lo que afecta a sus vías de señalización.El mecanismo de inhibición de CLEC-2G puede variar en función de la naturaleza del inhibidor. Algunos inhibidores pueden dirigirse al dominio extracelular de reconocimiento de carbohidratos de CLEC-2G, bloqueando su capacidad de unirse a estructuras de glicanos. fesIVhoEEnn grewophiepdENT Unseredd out Whiledubl confung requ solidarityleitet Seitniox Minutesequenz Gel & Monitore O Inhibiendo el CLEC-2G, los investigadores pueden estudiar el papel de este receptor en la regulación inmunitaria, la transducción de señales y la interacción celular. La comprensión de las funciones de CLEC-2G, en particular mediante estudios de inhibición, proporciona valiosos conocimientos sobre cómo responden las células inmunitarias a las señales ambientales y a los patógenos. Estos estudios pueden ayudar a desentrañar el papel de CLEC-2G en el mantenimiento de la homeostasis inmunitaria y en la regulación de la comunicación entre células de diversos tejidos, contribuyendo a una comprensión más profunda de los procesos biológicos en los que intervienen los receptores similares a las lectinas de tipo C.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Fucoidan | 9072-19-9 | sc-255187 sc-255187A | 500 mg 10 g | ¥2098.00 ¥3520.00 | 7 | |
El fucoidán actúa como inhibidor directo de la CLEC-2G al interrumpir su actividad de unión al receptor similar a la lectina de las células asesinas naturales. Esta interferencia impide la interacción con los ligandos, inhibiendo la función de la CLEC-2G en las respuestas inmunitarias. | ||||||
Psoralen | 66-97-7 | sc-205965 sc-205965A | 25 mg 100 mg | ¥1139.00 ¥3554.00 | 1 | |
El psoraleno actúa como inhibidor directo de la CLEC-2G al interferir con su localización en la superficie celular y en el retículo endoplásmico. Esta alteración inhibe la unión de la CLEC-2G a los receptores similares a las lectinas de las células asesinas naturales, modulando su papel en las respuestas inmunitarias. | ||||||
Dicoumarol | 66-76-2 | sc-205647 sc-205647A | 500 mg 5 g | ¥226.00 ¥440.00 | 8 | |
El dicumarol actúa como inhibidor directo de la CLEC-2G al modular su actividad en el retículo endoplásmico, afectando a su correcto plegamiento y tráfico. Esta interferencia conduce a una reducción de la expresión de CLEC-2G en la superficie celular, inhibiendo su función en la unión de receptores similares a lectinas de células asesinas naturales y en las respuestas inmunitarias. | ||||||
Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | ¥1907.00 ¥3373.00 | 66 | |
La tunicamicina actúa como inhibidor directo de la CLEC-2G al interferir en su localización en el retículo endoplásmico y en su glicosilación. Esta alteración da lugar a un mal plegamiento de la CLEC-2G y a un deterioro de su expresión en la superficie celular, lo que inhibe su interacción con los receptores similares a las lectinas de las células asesinas naturales y modula las respuestas inmunitarias. | ||||||
Mifepristone | 84371-65-3 | sc-203134 | 100 mg | ¥677.00 | 17 | |
La mifepristona actúa como inhibidor directo de la CLEC-2G al influir en su actividad y localización en el retículo endoplásmico. Esta interferencia conduce a un plegamiento alterado y a una expresión reducida de la CLEC-2G en la superficie celular, inhibiendo su unión a los receptores similares a las lectinas de las células asesinas naturales y modulando las respuestas inmunitarias. | ||||||
Cycloheximide | 66-81-9 | sc-3508B sc-3508 sc-3508A | 100 mg 1 g 5 g | ¥451.00 ¥925.00 ¥2888.00 | 127 | |
La cicloheximida actúa como inhibidor directo de la CLEC-2G al alterar su actividad en el retículo endoplásmico y la síntesis de proteínas. Esta interferencia da lugar a un mal plegamiento de la CLEC-2G y a una reducción de su expresión en la superficie celular, lo que inhibe su unión a los receptores similares a las lectinas de las células asesinas naturales y modula las respuestas inmunitarias. | ||||||
4-Phenylbutyric acid | 1821-12-1 | sc-232961 sc-232961A sc-232961B | 25 g 100 g 500 g | ¥587.00 ¥1501.00 ¥4626.00 | 10 | |
El ácido 4-fenilbutírico (4-PBA) actúa como inhibidor directo de la CLEC-2G al influir en su actividad en el retículo endoplásmico. Esta interferencia promueve el plegamiento adecuado y evita la deslocalización, aumentando la expresión de la CLEC-2G en la superficie celular y modulando su unión a los receptores similares a las lectinas de las células asesinas naturales, afectando así a las respuestas inmunitarias. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | ¥338.00 ¥587.00 ¥1376.00 ¥4140.00 | 25 | |
La brefeldina A actúa como inhibidor directo de la CLEC-2G al interrumpir su tráfico retículo endoplásmico-Golgi. Esta interferencia conduce a una expresión alterada de la superficie celular, inhibiendo la unión de la CLEC-2G a los receptores similares a las lectinas de las células asesinas naturales y modulando las respuestas inmunitarias. | ||||||
Tauroursodeoxycholic Acid, Sodium Salt | 14605-22-2 | sc-281165 | 1 g | ¥7266.00 | 5 | |
El ácido tauroursodesoxicólico (TUDCA) actúa como inhibidor directo de la CLEC-2G al influir en su actividad en el retículo endoplásmico y en el plegamiento de la proteína. Esta interferencia favorece el plegamiento adecuado y la expresión en la superficie celular de la CLEC-2G, afectando a su unión a los receptores similares a las lectinas de las células asesinas naturales y modulando las respuestas inmunitarias. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | ¥1061.00 ¥3937.00 | 114 | |
Elapsigargina actúa como inhibidor directo de la CLEC-2G al influir en su homeostasis de calcio en el retículo endoplásmico. Esta interferencia altera el plegamiento y el tráfico adecuados, lo que conduce a una expresión alterada en la superficie celular. El Thapsigargin inhibe la unión de la CLEC-2G a los receptores similares a las lectinas de las células asesinas naturales y modula las respuestas inmunitarias al afectar a su función en la señalización mediada por el calcio. | ||||||