Cfhr2 Inhibidores

Los inhibidores comunes de la Cfhr2 incluyen, entre otros, el mesilato de nafamostat CAS 82956-11-4, el galato de (-)-epigalocatequina CAS 989-51-5, el óxido de arsénico(III) CAS 1327-53-3, la auranofina CAS 34031-32-8 y la curcumina CAS 458-37-7.

Los inhibidores químicos de Cfhr2 actúan a través de diversos mecanismos para modular el sistema del complemento, en el que Cfhr2 es un contribuyente clave. Eculizumab, por ejemplo, se une a la proteína del complemento C5, impidiendo su escisión e inhibiendo eficazmente la formación del complejo de ataque de membrana (MAC), limitando así indirectamente el papel regulador de Cfhr2 en esta parte terminal de la cascada del complemento. La compstatina, por su parte, se dirige al componente del complemento C3, una proteína central en el sistema del complemento, y al hacerlo, inhibe indirectamente la función reguladora de Cfhr2, que interactúa con la activación de C3 y la modula. Del mismo modo, PMX-53 actúa bloqueando el receptor de C5a, y puesto que Cfhr2 contribuye a la activación del complemento que produce C5a, PMX-53 también reduce indirectamente la influencia de Cfhr2 en estos efectos descendentes.

Otros inhibidores químicos actúan sobre diferentes aspectos del sistema del complemento, afectando indirectamente a la función de Cfhr2. El nafamostat, un inhibidor de la serina proteasa, impide la activación de proteasas esenciales del complemento, como la C1r, la C1s y el factor D; esto tiene el efecto de inhibir indirectamente el papel de la Cfhr2 en las fases iniciales del proceso de activación del complemento. El K76 COOH, al igual que la Compstatina, inhibe la actividad de la convertasa C3, con lo que también inhibe indirectamente la función reguladora de la Cfhr2. El trióxido de arsénico puede provocar el agotamiento de los componentes del complemento, lo que a su vez puede suprimir la capacidad reguladora de Cfhr2 dentro del sistema del complemento. El Factor Veneno de Cobra emplea una estrategia única al formar una convertasa C3 de vía alternativa estable, agotando los componentes del complemento y, como consecuencia, inhibiendo la función de Cfhr2. Sustancias químicas como el galato de epigalocatequina (EGCG) y la curcumina expresan sus efectos inhibidores sobre la Cfhr2 interfiriendo en la activación de la vía clásica del complemento, un sistema en el que la Cfhr2 desempeña un papel regulador. Se ha informado de que la auranofina inhibe la activación de todo el sistema del complemento, afectando así a la función de la Cfhr2, mientras que el LY294002 regula a la baja la vía PI3K/Akt, que tiene conexiones potenciales con la respuesta inflamatoria y el sistema del complemento, influyendo así indirectamente en las acciones reguladoras de la Cfhr2.