Los inhibidores químicos de CAPS-1 actúan a través de diversos mecanismos para impedir su función en el tráfico de vesículas y la liberación de neurotransmisores. La bafilomicina A1 y la concanamicina A actúan sobre las V-ATPasas, que son fundamentales para crear el entorno ácido dentro de las vesículas que CAPS-1 necesita para prepararlas para la carga y liberación de neurotransmisores. La inhibición de las V-ATPasas conduce a vesículas menos ácidas, impidiendo la capacidad de CAPS-1 para facilitar la captación de neurotransmisores en las vesículas, inhibiendo así su función. La toxina tetánica y la toxina botulínica A ejercen sus efectos inhibidores escindiendo las proteínas SNARE, componentes esenciales de la maquinaria de fusión de vesículas. Dado que CAPS-1 está estrechamente asociada a la fusión de vesículas mediada por SNARE, la escisión de las proteínas SNARE interrumpe los pasos finales del acoplamiento y la fusión de vesículas, inhibiendo así el papel de CAPS-1 en la liberación de neurotransmisores.
La dinamina, una GTPasa implicada en la escisión de vesículas, es inhibida por Dynasore, lo que afecta al reciclaje de vesículas y, como consecuencia, a la liberación de neurotransmisores dependiente de CAPS-1. De forma similar, Endosidin 2 y Exo1 interrumpen el tráfico y el acoplamiento de vesículas, respectivamente, afectando a las proteínas ARF-GEF y al complejo exocisto, inhibiendo aún más la actividad de CAPS-1 en la exocitosis de vesículas. La latrunculina A y la jasplakinolida alteran el citoesqueleto de actina impidiendo la polimerización de la actina o estabilizando los filamentos de actina, respectivamente, que son cruciales para el proceso de transporte de vesículas mediado por CAPS-1. Por último, el Nocodazol y la Colchicina obstaculizan la función microtubular al unirse a la tubulina, que es esencial para el transporte de vesículas a lo largo de los microtúbulos. La alteración de la dinámica de los microtúbulos por estas sustancias químicas inhibe el papel de CAPS-1 en el transporte de vesículas a la membrana plasmática, inhibiendo aún más la función de CAPS-1 en la liberación de neurotransmisores.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | ¥1083.00 ¥2821.00 ¥8462.00 ¥16111.00 | 280 | |
La bafilomicina A1 inhibe las V-ATPasas, que son necesarias para la acidificación de las vesículas. La CAPS-1 requiere vesículas ácidas para promover la liberación de neurotransmisores, por lo que la inhibición de las V-ATPasas por la Bafilomicina A1 provocaría la inhibición funcional de la CAPS-1 al impedir la acidificación adecuada de las vesículas. | ||||||
Concanamycin A | 80890-47-7 | sc-202111 sc-202111A sc-202111B sc-202111C | 50 µg 200 µg 1 mg 5 mg | ¥733.00 ¥1828.00 ¥7333.00 ¥28769.00 | 109 | |
La concanamicina A también es un inhibidor de la V-ATPasa, lo que perjudica la acidificación de las vesículas. Al alterar este proceso, la concanamicina A impediría el correcto funcionamiento de CAPS-1, que depende del entorno ácido para la carga de neurotransmisores. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | ¥982.00 | 44 | |
Dynasore inhibe la dinamina, una GTPasa implicada en la escisión de vesículas. Dado que la CAPS-1 está implicada en el tráfico y la liberación de vesículas, la inhibición de la dinamina perturbaría el reciclaje de vesículas y, en consecuencia, la liberación de neurotransmisores dependiente de la CAPS-1. | ||||||
Exo1 | 461681-88-9 | sc-200752 sc-200752A | 10 mg 50 mg | ¥925.00 ¥3283.00 | 4 | |
Exo1 inhibe el complejo exocisto, un actor clave en la unión de las vesículas a la membrana plasmática. Dado que CAPS-1 es esencial para la exocitosis de vesículas, la inhibición del complejo exocisto perjudicaría el proceso de acoplamiento de vesículas, inhibiendo así la función de CAPS-1. | ||||||
Latrunculin A, Latrunculia magnifica | 76343-93-6 | sc-202691 sc-202691B | 100 µg 500 µg | ¥2933.00 ¥9014.00 | 36 | |
La latrunculina A se une a los monómeros de actina e impide su polimerización. El citoesqueleto de actina es importante para el transporte de vesículas, por lo que la inhibición de la polimerización de actina por Latrunculina A impediría la movilidad de las vesículas e inhibiría la función de CAPS-1. | ||||||
Jasplakinolide | 102396-24-7 | sc-202191 sc-202191A | 50 µg 100 µg | ¥2031.00 ¥3373.00 | 59 | |
La jasplakinolida estabiliza los filamentos de actina e impide su dinámica. Dado que el transporte de vesículas dependiente de CAPS-1 requiere estructuras dinámicas de actina, la estabilización de los filamentos de actina interrumpiría este proceso e inhibiría la función de CAPS-1. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥654.00 ¥936.00 ¥1579.00 ¥2730.00 | 38 | |
El nocodazol altera los microtúbulos al unirse a la tubulina. La dinámica de los microtúbulos es crucial para el transporte de vesículas, y la alteración por Nocodazol inhibiría la función de CAPS-1 al impedir la entrega de vesículas a la membrana plasmática. | ||||||
Colchicine | 64-86-8 | sc-203005 sc-203005A sc-203005B sc-203005C sc-203005D sc-203005E | 1 g 5 g 50 g 100 g 500 g 1 kg | ¥1106.00 ¥3554.00 ¥25317.00 ¥49596.00 ¥201384.00 ¥384355.00 | 3 | |
La colchicina se une a la tubulina e inhibe la polimerización de los microtúbulos. Como CAPS-1 participa en el transporte de vesículas a lo largo de los microtúbulos, la inhibición de la formación de microtúbulos por la colchicina inhibiría funcionalmente a CAPS-1 al bloquear las vías de transporte de vesículas. | ||||||