Date published: 2025-11-7

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β-defensin 37 Inhibidores

Los inhibidores comunes de β-defensina 37 incluyen, pero no se limitan a Veliparib CAS 912444-00-9, Wortmannin CAS 19545-26-7, Ruxolitinib CAS 941678-49-5, Ciclosporina A CAS 59865-13-3 y Selumetinib CAS 606143-52-6.

Los inhibidores de la β-defensina 37 son compuestos químicos diseñados para interactuar específicamente con la β-defensina 37, un miembro de la familia de los péptidos antimicrobianos defensina. Estos inhibidores actúan normalmente uniéndose a los sitios activos o de unión de la β-defensina 37, alterando su función biológica. Las defensinas, incluida la β-defensina 37, son pequeños péptidos ricos en cisteína que desempeñan un papel crucial en la modulación de la respuesta inmunitaria y la defensa microbiana. Estructuralmente, la β-defensina 37 se caracteriza por sus residuos conservados de cisteína, que forman puentes disulfuro, estabilizando su estructura tridimensional. Los inhibidores dirigidos a la β-defensina 37 se diseñan generalmente para interferir con estas regiones estructurales o funcionales, a menudo imitando los sustratos naturales o bloqueando dominios de interacción críticos esenciales para su actividad molecular. Estos inhibidores suelen estudiarse mediante técnicas de biología estructural como la cristalografía de rayos X o la espectroscopia de RMN, que permiten una visualización detallada de las interacciones entre la β-defensina 37 y sus inhibidores. Desde el punto de vista químico, los inhibidores suelen consistir en pequeñas moléculas, péptidos o análogos sintéticos que pueden dirigirse con precisión a los dominios hidrofóbicos e hidrofílicos de la β-defensina 37. También pueden utilizar moléculas específicas, péptidos o análogos sintéticos. También pueden utilizar moléculas específicas capaces de formar enlaces de hidrógeno o interacciones hidrofóbicas con los residuos clave de la β-defensina 37, perjudicando así su integridad estructural. Además, tales inhibidores podrían modular el plegamiento de la β-defensina 37 o interrumpir la formación de sus puentes disulfuro. Estos mecanismos hacen que la β-defensina 37 no pueda desempeñar sus funciones biológicas normales, lo que provoca cambios en sus interacciones moleculares. El desarrollo de estos inhibidores implica rigurosos procesos de cribado de alto rendimiento, estudios de acoplamiento computacional y análisis de la relación estructura-actividad (SAR) para garantizar la selectividad y especificidad en su afinidad de unión a la β-defensina 37.

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Nombre del productoNÚMERO DE CAS #Número de catálogoCantidadPrecioMENCIONESClasificación

Veliparib

912444-00-9sc-394457A
sc-394457
sc-394457B
5 mg
10 mg
50 mg
¥2008.00
¥3046.00
¥8033.00
3
(0)

Inhibidor de PARP que altera la reparación del ADN. El veliparib inhibe indirectamente la β-defensina 37 al interferir en la vía de respuesta al daño del ADN, lo que repercute en la regulación de la transcripción de la β-defensina 37 en condiciones de estrés celular.

Wortmannin

19545-26-7sc-3505
sc-3505A
sc-3505B
1 mg
5 mg
20 mg
¥745.00
¥2471.00
¥4705.00
97
(3)

Inhibidor de PI3K que altera la vía PI3K/AKT. La wortmannina obstaculiza indirectamente la β-defensina 37, ya que la señalización PI3K/AKT está implicada en la regulación de la transcripción de la β-defensina 37 mediante la modulación de factores de transcripción específicos.

Ruxolitinib

941678-49-5sc-364729
sc-364729A
sc-364729A-CW
5 mg
25 mg
25 mg
¥2775.00
¥5528.00
¥6047.00
16
(1)

Inhibidor JAK dirigido a la señalización JAK-STAT. Ruxolitinib suprime indirectamente la β-defensina 37, ya que la vía JAK-STAT regula la transcripción de la β-defensina 37 mediante la activación de las proteínas STAT.

Cyclosporin A

59865-13-3sc-3503
sc-3503-CW
sc-3503A
sc-3503B
sc-3503C
sc-3503D
100 mg
100 mg
500 mg
10 g
25 g
100 g
¥699.00
¥1015.00
¥3373.00
¥5359.00
¥11451.00
¥23681.00
69
(5)

Inhibidor de la calcineurina que afecta a la vía NFAT. La ciclosporina A inhibe indirectamente la β-defensina 37 bloqueando la activación de la NFAT, un regulador clave de la transcripción de la β-defensina 37 en respuesta a diversos estímulos.

Selumetinib

606143-52-6sc-364613
sc-364613A
sc-364613B
sc-364613C
sc-364613D
5 mg
10 mg
100 mg
500 mg
1 g
¥316.00
¥903.00
¥4648.00
¥20985.00
¥33417.00
5
(1)

Inhibidor de MEK que influye en la vía MAPK/ERK. El selumetinib influye indirectamente en la expresión de la β-defensina 37 al interrumpir la vía MAPK/ERK, que modula la transcripción de la β-defensina 37 a través de efectores descendentes específicos.

SP600125

129-56-6sc-200635
sc-200635A
10 mg
50 mg
¥301.00
¥1128.00
257
(3)

Inhibidor de JNK que afecta a la vía AP-1. El SP600125 obstaculiza indirectamente la β-defensina 37, ya que el factor de transcripción AP-1, corriente abajo de la JNK, está implicado en la regulación transcripcional de la β-defensina 37.

Suberoylanilide Hydroxamic Acid

149647-78-9sc-220139
sc-220139A
100 mg
500 mg
¥1467.00
¥3046.00
37
(2)

Inhibidor HDAC modulador de la estructura de la cromatina. El vorinostat suprime indirectamente la β-defensina 37 al alterar la acetilación de las histonas, lo que influye en la accesibilidad del gen de la β-defensina 37 para la transcripción.

XAV939

284028-89-3sc-296704
sc-296704A
sc-296704B
1 mg
5 mg
50 mg
¥395.00
¥1297.00
¥5810.00
26
(1)

Inhibidor de la vía Wnt/β-catenina. El XAV939 inhibe indirectamente la β-defensina 37, ya que la vía Wnt/β-catenina está implicada en la regulación de la expresión de la β-defensina 37 mediante la modulación de la actividad de factores de transcripción específicos.

Deferoxamine mesylate

138-14-7sc-203331
sc-203331A
sc-203331B
sc-203331C
sc-203331D
1 g
5 g
10 g
50 g
100 g
¥2877.00
¥11722.00
¥32334.00
¥48580.00
¥92174.00
19
(1)

Inhibidor de HIF-1α que afecta a la vía de la hipoxia. La deferoxamina suprime indirectamente la β-defensina 37, ya que HIF-1α potencia la transcripción de la β-defensina 37 en condiciones de hipoxia, e inhibir HIF-1α altera este mecanismo regulador.

Eprosartan

133040-01-4sc-207631
10 mg
¥1873.00
1
(0)

Inhibidor de TLR4 que afecta a la vía de señalización de TLR4. CLI-095 dificulta indirectamente la β-defensina 37, ya que se sabe que la activación de TLR4 regula al alza la expresión de β-defensina 37 a través de las cascadas de señalización NF-κB y AP-1.