β3Gn-T1 Inhibidores

Los inhibidores comunes de la β3Gn-T1 incluyen, entre otros, la tunicamicina CAS 11089-65-9, la swainsonina CAS 72741-87-8, la castanospermina CAS 79831-76-8, la 2-Deoxi-D-glucosa CAS 154-17-6 y la N-Butildeoxinojirimicina-HCl CAS 210110-90-0.

Los inhibidores de la β3Gn-T1 actúan en gran medida sobre el proceso general de glicosilación, una modificación postraduccional crucial. Entre los principales inhibidores se encuentra la tunicamicina, que impide los primeros pasos de la glicosilación en el retículo endoplásmico al dirigirse a la N-acetilglucosamina transferasa. Dado que la β3Gn-T1 es también una N-acetilglucosaminiltransferasa, este compuesto puede tener un efecto perturbador significativo sobre su función. La swainsonina y la deoximanojirimicina inhiben la mannosidasa, afectando al procesamiento de las glicoproteínas ligadas a N, lo que también puede dificultar indirectamente el funcionamiento de la β3Gn-T1.

Compuestos como la 2-Deoxi-D-glucosa proporcionan una amplia interrupción de la glicosilación al imitar a la glucosa y competir con ella, afectando a cualquier enzima de la vía que dependa de la glucosa, incluida la β3Gn-T1. Del mismo modo, los inhibidores de la glucosidasa como la castanospermina y el NB-DNJ alteran el procesamiento y la maduración de las glicoproteínas dentro del retículo endoplásmico, creando un entorno en el que la funcionalidad de la β3Gn-T1 podría verse comprometida. Además, los estrechos vínculos de la glicosilación con la síntesis de glicolípidos introducen compuestos como el miglustat, que actúa sobre la glucosilceramida sintasa. Las alteraciones en estas vías pueden conducir a alteraciones más amplias en los procesos de glicosilación celular, afectando indirectamente a la β3Gn-T1.