BC021395 Inhibidores

Los inhibidores BC021395 comunes incluyen, entre otros, Erlotinib, base libre CAS 183321-74-6, Lapatinib CAS 231277-92-2, Sorafenib CAS 284461-73-0, Sunitinib, base libre CAS 557795-19-4 y Pazopanib CAS 444731-52-6.

Los inhibidores químicos del BC021395 actúan a través de diversos mecanismos para impedir su función. El erlotinib y el lapatinib se dirigen al dominio tirosina cinasa del receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) y del receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER2), respectivamente. Al inhibir estos receptores, reducen la activación de las vías de señalización descendentes de las que forma parte el BC021395, lo que conduce a una disminución de la actividad funcional de la proteína. Del mismo modo, el Gefitinib impide el EGFR, que es un regulador clave de múltiples cascadas de señalización de las que depende el BC021395 para su actividad. Al detener la señalización del EGFR, el Gefitinib limita eficazmente las capacidades funcionales del BC021395. El sorafenib, por su parte, actúa sobre las quinasas RAF, los receptores del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGFR) y los receptores del factor de crecimiento derivado de las plaquetas (PDGFR), todos ellos componentes integrales de las redes de señalización en las que participa el BC021395. Al inhibirse estas quinasas, se interrumpen las vías asociadas, lo que conduce a la inhibición del BC021395.

El sunitinib y el pazopanib también inhiben el VEGFR y el PDGFR, junto con otros receptores como el c-Kit, que son reguladores anteriores de las vías de las que forma parte el BC021395. En consecuencia, la inhibición de estos receptores suprime la función del BC021395. La capacidad del vandetanib para inhibir selectivamente RET, VEGFR y EGFR conduce a un resultado similar, ya que estas tirosina quinasas se encuentran aguas arriba de las vías esenciales para la actividad del BC021395. Crizotinib inhibe c-Met y la cinasa del linfoma anaplásico (ALK), que están conectadas a la red reguladora de BC021395, lo que conduce a su inhibición. Dasatinib y Bosutinib inhiben las quinasas de la familia Src y las quinasas Abl, ambas cruciales para las vías de señalización que rigen la actividad del BC021395. Al bloquear estas quinasas, ambos contribuyen a reducir la actividad del BC021395. El imatinib, dirigido contra las tirosina quinasas Bcr-Abl, c-Kit y PDGFR, inhibe componentes clave de las redes de señalización en las que interviene el BC021395, reduciendo así su función. El axitinib, con su potente inhibición de los VEGFR, afecta de forma similar a las vías de señalización de las que depende el BC021395, lo que provoca la supresión de su actividad. Cada uno de estos inhibidores interrumpe interacciones moleculares específicas y vías de señalización que son necesarias para la función adecuada de BC021395, lo que conduce a su inhibición.