Los inhibidores químicos de la función APM2 interfieren en varias vías de señalización celular esenciales para la diferenciación de los adipocitos, la homeostasis de la glucosa y el metabolismo de los lípidos. La wortmannina y el LY294002 destacan por su capacidad para inhibir las fosfoinositido 3 quinasas (PI3K), que desempeñan un papel crítico en la vía PI3K/AKT, un eje de señalización fundamental en la regulación de la captación de glucosa y la diferenciación de los adipocitos en los que la APM2 está activa. Al obstaculizar esta vía, estos inhibidores pueden reducir la captación celular de glucosa y, por consiguiente, la actividad funcional de la APM2. La rapamicina, dirigida a la vía de la diana de rapamicina en mamíferos (mTOR), actúa de manera diferente. Atenúa la síntesis de lípidos y la adipogénesis, procesos en los que interviene la APM2. Dado que mTOR es fundamental para la síntesis de proteínas y el crecimiento celular, su inhibición por Rapamicina conduce a una reducción directa de la actividad de APM2 en el contexto de la acumulación de lípidos y la formación de adipocitos.
Además, PD98059 y SB203580 obstruyen las vías de la proteína cinasa activada por mitógenos (MAPK), pero a través de diferentes dianas de cinasa. El PD98059 inhibe selectivamente la cinasa MAP (MEK), que a su vez inhibe la vía ERK/MAPK, mientras que el SB203580 se dirige a la cinasa MAP p38. Dado que tanto la ERK/MAPK como la MAP quinasa p38 están implicadas en la diferenciación de los adipocitos, estos inhibidores pueden disminuir el papel de APM2 en este proceso. Por otra parte, GW9662 y T0070907 son antagonistas de PPARγ, un receptor nuclear que regula la expresión de genes implicados en la adipogénesis. Al bloquear PPARγ, estos compuestos pueden suprimir la regulación al alza de APM2 que suele producirse durante la diferenciación de los adipocitos. El bisfenol A y la genisteína alteran la señalización hormonal, ya que el bisfenol A interfiere en las vías de los receptores de estrógenos y la genisteína inhibe las tirosina quinasas, limitando así el papel funcional de la APM2 en la adipogénesis y el metabolismo lipídico. La rosiglitazona, aunque es un agonista de PPARγ, puede provocar una inhibición retroalimentada de la diferenciación de los adipocitos, afectando así a la actividad de APM2. Por último, la niclosamida y el ácido retinoico afectan a la APM2 a través de la modulación energética y de vías mediadas por receptores, respectivamente. La niclosamida interrumpe la producción de ATP, fundamental para los procesos adipogénicos dependientes de la energía en los que está implicada la APM2, mientras que el ácido retinoico modula los receptores del ácido retinoico, lo que influye en la diferenciación de los adipocitos y, por consiguiente, en la función de la APM2.
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| Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
|---|---|---|---|---|---|---|
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | ¥745.00 ¥2471.00 ¥4705.00 | 97 | |
Como inhibidor de la fosfoinositida 3-cinasa (PI3K), la Wortmannina inhibe la vía PI3K/AKT, que es crucial para diversos procesos celulares, incluida la captación de glucosa. La inhibición de esta vía puede conducir a una menor captación celular de glucosa, inhibiendo así la APM2, que desempeña un papel en la regulación de la diferenciación de los adipocitos y la homeostasis de la glucosa. | ||||||
LY 294002 | 154447-36-6 | sc-201426 sc-201426A | 5 mg 25 mg | ¥1365.00 ¥4423.00 | 148 | |
El LY294002 es otro inhibidor de PI3K que obstaculiza la vía de señalización PI3K/AKT. Al inhibir esta vía, el LY294002 puede reducir las acciones de la APM2 relacionadas con el metabolismo de la glucosa y los lípidos en los adipocitos, ya que la APM2 está implicada en estos procesos metabólicos. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | ¥699.00 ¥1749.00 ¥3610.00 | 233 | |
La rapamicina inhibe la vía de la diana mamífera de la rapamicina (mTOR), implicada en la síntesis de lípidos y la adipogénesis. Al inhibir la mTOR, la rapamicina puede inhibir funcionalmente la APM2 reduciendo la acumulación de lípidos y la diferenciación de los adipocitos en los que la APM2 está activa. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | ¥440.00 ¥1015.00 | 212 | |
El PD98059 es un inhibidor selectivo de la proteína cinasa activada por mitógenos (MEK), que inhibe posteriormente la vía ERK/MAPK. Dado que la vía ERK/MAPK interviene en la diferenciación de los adipocitos, el PD98059 puede conducir a la inhibición funcional de la APM2 en el contexto de la adipogénesis. | ||||||
SB 203580 | 152121-47-6 | sc-3533 sc-3533A | 1 mg 5 mg | ¥993.00 ¥3858.00 | 284 | |
Este compuesto inhibe la p38 MAP quinasa, implicada en las respuestas al estrés y en la diferenciación de los adipocitos. Al inhibir la p38 MAP quinasa, el SB203580 puede provocar la inhibición funcional de la APM2 al reducir la diferenciación adipogénica en la que está implicada la APM2. | ||||||
GW 9662 | 22978-25-2 | sc-202641 | 5 mg | ¥767.00 | 30 | |
El GW9662 es un antagonista selectivo del PPARγ. Dado que el PPARγ es un regulador maestro de la diferenciación de los adipocitos y que la expresión de la APM2 se regula al alza durante este proceso, el GW9662 puede inhibir funcionalmente la APM2 bloqueando el programa adipogénico. | ||||||
Bisphenol A | 80-05-7 | sc-391751 sc-391751A | 100 mg 10 g | ¥3385.00 ¥5528.00 | 5 | |
El bisfenol A puede interferir en la señalización del receptor de estrógenos, que se ha implicado en la diferenciación de los adipocitos. Al interrumpir la señalización del receptor de estrógenos, el bisfenol A puede inhibir el papel funcional de la APM2 en la adipogénesis. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | ¥293.00 ¥1038.00 ¥1354.00 ¥3497.00 ¥5641.00 ¥10244.00 ¥20545.00 | 46 | |
La genisteína es un inhibidor de la tirosina quinasa y también modula la actividad del receptor de estrógenos. Al inhibir las tirosina quinasas implicadas en la diferenciación de los adipocitos, la genisteína puede inhibir el papel funcional de la APM2 en la adipogénesis y el metabolismo lipídico. | ||||||
Rosiglitazone | 122320-73-4 | sc-202795 sc-202795A sc-202795C sc-202795D sc-202795B | 25 mg 100 mg 500 mg 1 g 5 g | ¥1331.00 ¥3610.00 ¥7017.00 ¥10470.00 ¥13922.00 | 38 | |
Como agonista de PPARγ, la rosiglitazona estimula normalmente la adipogénesis, sin embargo, puede dar lugar a mecanismos de retroalimentación negativa que inhiban las vías de diferenciación de los adipocitos. Esta compleja interacción puede dar lugar a la inhibición funcional de la APM2, limitando su papel en la maduración de los adipocitos y el almacenamiento de lípidos. | ||||||
T0070907 | 313516-66-4 | sc-203287 | 5 mg | ¥1557.00 | 1 | |
Se trata de un antagonista potente y selectivo de PPARγ. Al inhibir el PPARγ, el T0070907 puede inhibir funcionalmente la APM2 impidiendo la diferenciación de los adipocitos, un proceso en el que la APM2 suele estar regulada al alza. | ||||||