AGXT2 Inhibidores

Los inhibidores comunes de AGXT2 incluyen, entre otros, el acetato de plomo (II) CAS 301-04-2, el cloruro de cadmio anhidro CAS 10108-64-2, el nitrato de plata CAS 7761-88-8, la α-yodoacetamida CAS 144-48-9 y el metilmetanosulfonato CAS 2949-92-0.

Los inhibidores químicos de la AGXT2 pueden impedir la función de la proteína mediante diversas interacciones con su sitio activo o su estructura general. Metales pesados como el acetato de plomo (II), el cloruro de mercurio (II) y el cloruro de cadmio pueden formar complejos con los grupos tiol de los residuos de cisteína de la AGXT2, provocando la inactivación de la enzima. Estos metales tienen una gran afinidad por los grupos que contienen azufre, y su unión puede provocar cambios conformacionales en la proteína que impidan su funcionamiento normal. El nitrato de plata también puede inactivar la AGXT2 al interactuar con sus residuos de aminoácidos. Esta interacción puede alterar la estructura terciaria de la enzima, que es fundamental para su actividad catalítica.

Los compuestos orgánicos que modifican los grupos tiol, como la yodoacetamida y el metilmetanosulfonato, también pueden inhibir la AGXT2. La yodoacetamida alquila irreversiblemente los residuos de cisteína, mientras que el metilmetanosulfonato puede metilar estos grupos, lo que provoca una pérdida de actividad enzimática. La N-etilmaleimida, otro inhibidor de este tipo, forma aductos covalentes con los residuos de cisteína, lo que provoca una inhibición irreversible. El óxido de fenilarsina se dirige a los ditioles vecinos de la AGXT2, interfiriendo en la función de la proteína. Además de las sustancias químicas tiol-reactivas, otros compuestos pueden afectar indirectamente a la AGXT2. La cloroquina, conocida por intercalarse en el ADN, puede interrumpir los procesos de transcripción que podrían reducir indirectamente la producción de AGXT2. El trióxido de arsénico puede unirse a grupos tiol, modificando potencialmente residuos críticos de cisteína e inactivando la enzima. Los alcoholes como el metanol pueden inducir cambios conformacionales al interrumpir los enlaces de hidrógeno dentro de la AGXT2, mientras que el formaldehído puede provocar la reticulación de los grupos amino, induciendo la agregación y la posterior inhibición de la función de la proteína.