ZWINT激活剂

蛋白激酶C（PKC）的一种强效特异性抑制剂--双吲哚马来酰亚胺I（Bisindolylmaleimide I）可间接增强ZWINT的活性。PKC抑制可减少下游靶标的磷酸化，从而干扰ZWINT发挥功能的纺锤体组装检查点（SAC）。通过调节这种信号，双吲哚马来酰亚胺I可间接增强ZWINT与动点（kinetochores）的亲和力，这是SAC功能的关键步骤。

紫杉醇能稳定微管，并通过促进微管-动点附着增强 ZWINT 的活性。这种稳定作用会增加跨动子细胞的张力，而 ZWINT 是 SAC 的一个重要组成部分。增强的张力可放大 ZWINT 介导的反应，确保染色体的正确排列和分离。

莫纳司特罗是一种驱动蛋白 Eg5 抑制剂，可导致单极纺锤体的形成，从而激活 SAC 并增强 ZWINT 等 SAC 成分的功能。不适当的纺锤体结构增加了对 SAC 蛋白（包括 ZWINT）的需求，以防止无极期过早开始，从而有可能增加 ZWINT 的动点定位和活性。

MG132 是一种蛋白酶体抑制剂，能阻止细胞周期蛋白和其他调控蛋白的降解，间接增强 ZWINT 的活性。通过抑制蛋白酶体，MG132 可导致有丝分裂周期蛋白的积累和 SAC 的持续激活，而 ZWINT 就在 SAC 中发挥作用。作为检查点监控机制的一部分，这种积累可能会增强 ZWINT 在着丝点的招募和活性。

Nocodazole会破坏微管聚合，导致纺锤体损伤和激活SAC，从而间接增强ZWINT的功能。作为 SAC 的一个组成部分，ZWINT 的活性在微管动力学受到干扰时至关重要，因为它有助于维持染色体的稳定性，直到恢复正常的纺锤体形成和附着。

Reversine 是一种极光 B 激酶抑制剂，可通过影响染色体排列和 SAC 间接增强 ZWINT 的功能。通过抑制极光 B 激酶，逆转录素会破坏染色体的正常双向排列和动点上的张力，从而导致 SAC 激活，并增加动点上对 ZWINT 活性的需求，以防止错误的染色体分离。

ZM447439 是一种极光激酶抑制剂，它通过破坏染色体的正常排列和动点心轴与微管的连接，间接增强了 ZWINT 的活性，从而导致 SAC 激活。作为 SAC 的核心参与者，当动子核心与微管的相互作用受到破坏时，ZWINT 的功能就会被上调。

S-三苯甲基-L-半胱氨酸是一种纺锤体毒物，可抑制有丝分裂纺锤体的正常形成，从而导致 SAC 激活并间接增强 ZWINT 的活性。作为 SAC 的一个组成部分，ZWINT 在延迟无丝分裂期开始直到所有染色体都正确连接到纺锤体上的过程中起着至关重要的作用。