WIP(Wiskott-Aldrich 综合征蛋白互作蛋白)在调节肌动蛋白细胞骨架方面发挥着重要作用,影响着迁移、粘附和信号转导等细胞过程。由于缺乏直接的化学激活剂,研究重点转移到调节肌动蛋白细胞骨架和相关细胞过程的化合物上。上述化学物质以细胞骨架网络和相关信号通路的各种成分为靶标,可能会影响 WIP 的活性。肌动蛋白动力学调节剂(如 Jasplakinolide、Cytochalasin D、Latrunculin A、Phalloidin 和 Swinholide A)会直接影响肌动蛋白丝的状态,从而可能影响 WIP 在肌动蛋白组织中的功能。与肌动蛋白相互作用的蛋白质抑制剂,如 Blebbistatin(肌球蛋白 II 抑制剂)、CK-666(Arp2/3 复合物抑制剂)和 ML-7(肌球蛋白轻链激酶抑制剂),提供了影响 WIP 活性的间接途径。
此外,ROCK 抑制剂 Y-27632 和可提高 cAMP 水平的佛司可林等化合物也可影响与 WIP 和肌动蛋白动力学相关的信号通路。PI3K抑制剂(如Wortmannin)也可能通过改变参与细胞骨架调节的细胞信号通路间接影响WIP的活性。Nocodazole是一种微管动力学干扰物,它突显了细胞骨架不同成分之间错综复杂的相互作用,有可能影响WIP在协调肌动蛋白和微管相互作用中的作用。
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展示:
产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
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Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | ¥654.00 ¥936.00 ¥1579.00 ¥2730.00 | 38 | |
扰乱微管动力学,从而间接影响 WIP 和肌动蛋白细胞骨架的相互作用。 |