WDR1激活剂

佛司可林直接刺激腺苷酸环化酶，导致细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平升高。cAMP升高可以增强蛋白激酶A（PKA）的活性，后者可以磷酸化各种底物，这些底物可能与WDR1相互作用或调节WDR1，从而导致其激活。

PMA可激活蛋白激酶C（PKC），后者可磷酸化多种靶蛋白。PKC介导的磷酸化作用可导致肌动蛋白细胞骨架发生变化，从而可能增强参与肌动蛋白动力学的WDR1的活性。

异诺霉素是一种钙离子诱导剂，能提高细胞内的钙含量。钙在肌动蛋白动力学调控中起着关键作用，进而可增强 WDR1 在肌动蛋白丝重组中的活性。

氯化锂抑制糖原合酶激酶-3（GSK-3）。抑制GSK-3可以稳定和激活与肌动蛋白细胞骨架相互作用的各种蛋白质，从而可能增强WDR1的活性。

肾上腺素可刺激肾上腺素受体，从而激活cAMP依赖性通路，与佛司可林的作用类似，从而可能通过PKA信号增强WDR1的活性。

Calyculin A是蛋白磷酸酶1和2A的抑制剂，可增加细胞蛋白的磷酸化水平。这种抑制作用可以间接增强调节肌动蛋白动力学的蛋白质的磷酸化状态，从而可能增强WDR1的活性。

冈田酸是一种蛋白磷酸酶的强效抑制剂，可导致许多蛋白的磷酸化增加，从而影响肌动蛋白动力学，进而增强WDR1的活性。

Jasplakinolide可稳定肌动蛋白丝，并导致丝状肌动蛋白（F-actin）的积累。这种稳定作用可通过影响肌动蛋白重塑的动态来影响WDR1的活性。

细胞松弛素 D 能与肌动蛋白丝的倒钩末端结合，阻止肌动蛋白丝伸长并促进其解聚。这可能导致肌动蛋白单体池的增加，从而增强 WDR1 在肌动蛋白动力学中的活性。

ML-7可抑制肌球蛋白轻链激酶（MLCK），从而改变肌动蛋白和肌球蛋白的相互作用动态。这种改变可通过调节肌动蛋白丝的周转间接增强WDR1的活性。